Voor diegene die het engels niet machtig is heb ik een vertaling geplaatst.
Uitermate intressant en je steekt er altijd wel wat van op.
Geeft wel aan dat, en daar gaan we weer, Amerika is het land van wetenschappelijk onderzoek.
Vele universiteiten en specialisten werken hier aan mee.
AVIAN POLYOMAVIRUS: MY THOUGHTS
By:
David N. Phalen, D.V.M., Ph.D.
Dipl. ABVP (Avian)
Assistant Professor, Zoological Medicine Section
Department of Large Animal Medicine and Surgery
Texas A&M University
College Station, Texas 77843
--------------------------------------------------------------------------------
INTRODUCTION
The avian polyomavirus is one of the most significant viral pathogens of cage birds. It results in substantial economic losses for aviculturalists and pet store owners each year. The biology of this virus is complex and as a result veterinarians and aviculturalists alike are often very confused about how to best prevent this virus infection and once confronted with it, how to minimize its impact. This confusion is exacerbated by the current debate that is on going in the research community about the nature of this virus and its control. The two sides of this debate are represented by Dr. Branson Ritchie and members of his research team at the University of Georgia, on the one hand and on the other by Dr. Jack Gaskin at the University of Florida, Drs. Bob Dahlhausen and Steve Radabaugh at Research Associates in Ohio, and myself. Dr. Ritchie has used many forums to discuss his views and feels strongly that vaccination is an important and economically feasible means of control of this disease. Dr. Gaskin, in a letter to the editor of the Journal of Avian Medicine and Surgery has expressed some serious reservations about the usefulness of a polyomavirus vaccine.15 The issue of testing and its value and which test to use has also be a source of contention. It is the purpose of this document to address these issues, both for the aviculturalist and the veterinarian. I feel that his article is timely, as our knowledge biology and behavior of this virus has grown significantly in the past few years.
--------------------------------------------------------------------------------
AVIAN POLYOMAVIRUS: A DEFINITION AND HISTORY
The avian polyomavirus was first recognized in the early 1980's in the southeastern and southcentral United States 4,9,10 and in Ontario, Canada in budgerigars.2,3 It was called the Budgerigar Fledgling Disease Virus. It was found to be a nonenveloped, DNA virus and based on its size, shape, and DNA content it was classified as a papovavirus.2,3,4,9,10,49 The Papovaviridae contain two very different virus families, the papillomaviruses and the polyomaviruses. With further investigation, it was determined that the Budgerigar Fledgling Disease Virus is a polyomavirus. 26,29,57 Subsequently, the virus was found to infect many different species of psittacine birds (parrots) and thus it is generally the convention to call it the avian polyomavirus (APV).5,17,20,35,45 APV is wide spread and can be found in most countries of the world where psittacine birds are raised.29,31,32,59,61 As will become clearly apparent, generalizations about this virus cannot be made and over simplification about the issues of infection and disease, while convenient, are often misleading.
--------------------------------------------------------------------------------
AVIAN POLYOMAVIRUS DISEASE
Budgerigars
In the budgerigar, disease and death is confined to nestlings between 10 and 25 days of age.2,3,4,9 Budgerigar breeders first detect this problem in their flocks when there is a sudden increase in the number of dead nestlings in the nest boxes. The signs of APV disease in budgerigar nestlings are somewhat variable. Most often, the young birds experience an abbreviated course of disease. At death, birds are found to be stunted, to have abnormal feather development, skin discoloration, abdominal distension, ascites (fluid in the abdomen), enlargement of the liver with localized areas of hepatic necrosis (cell death), and scattered areas of hemorrhage. In some outbreaks, the virus attacks the cerebellum (a portion of the brain) and these birds will show head tremors. Microscopic examination of the tissues from these birds reveals virus inclusion bodies in cells of multiple organ systems, including the liver, spleen, kidney, feather follicles, skin, esophagus, brain, and heart.2,3,4,9,10,28,29
Not every budgerigar infected with APV will die. Some survivors will never become outwardly ill and will show no signs of infection. Other nestlings will fail to develop their primary and secondary wing feathers and/or their tail feathers.3,18,22 These birds have been referred to as runners or creepers and this form of the disease has been described as French molt. It is extremely important to note that another virus, the Psittacine Beak and Feather Disease Virus, can also cause similar signs. It is possible that one or more additional diseases, may also cause feather disease in nestling budgerigars.
Not all budgerigars appear to be equally susceptible to infection and disease. In one study in the United States, English budgerigars were rarely found to be infected with APV although they were housed with other birds shedding the virus.44
Nonbudgerigar parrots
Nonbudgerigar parrots are also susceptible to avian polyomavirus infection.5,17,20,32,33,58 Some are highly susceptible to disease, while others rarely if ever develop disease (Table 1).37 APV-disease in these birds occurs at different ages in different birds (Fig. 1). In conures, deaths typically occur in birds less than 6 weeks of age. Deaths in macaws and eclectus parrots occur in birds 14 weeks and younger. Most, possibly all, of the nestlings lost are being hand fed.5,17,20,39 Infected nestlings appear healthy, show very few premonitory signs, and then die suddenly. When signs do occur, they proceed death by only a few hours. Observant owners may notice delayed crop emptying, weakness, a generalized pallor, or bruising under the skin in the preceding hours before death. Yellow discoloration of the urates is another rare observation.5,17,20 Dr. Susan Clubb was able to predict which birds would die, up to 24 hrs before their death, by pulling out growing feathers. Birds developing disease would bleed extensively from the feather follicle.5
Necropsy findings commonly include generalized pallor with subcutaneous and subsersoal hemorrhage and enlargement of the spleen and liver. Less commonly, acites and pericardial effusion may be present. Microscopic examination of the tissues reveals extensive areas of necrosis (cell death) in the liver. Virus inclusion bodies are found in the spleen, mesangial cells of the kidney, and Kupffer cells of the liver. Necrosis of splenic cells is often massive. Less commonly, virus inclusions are found in other organ systems including the feather follicles.5,17,20 An immune complex glomerulopathy occurs in a significant percentage of the birds with this disease. These complexes contain antibody and viral proteins.36,43
Lovebirds
APV disease in lovebirds is distinct enough to merit special attention. Like the budgerigar, this disease occurs in nestling birds and inclusion bodies can be found in multiple organs. Unlike the budgerigar, birds up to 1 year of age can also be affected.32 This unusual age susceptibility has not been fully explained. However, in at least some of these older birds, concurrent infection with PBFDV is also occurring and may permit APV disease in a bird that would otherwise be resistant to it.34,41
--------------------------------------------------------------------------------
INFECTION VERSES DISEASE
It has become evident that infection and disease are not synonymous. Many birds are infected by the virus but only a certain, and sometimes small, percentage of these birds will develop disease.6,7,30,44,48 Whether disease will develop is dependent on the species of bird infected, the age of the bird infected, whether that bird is also infected with the PBFDV, and other factors that remain unclear. Birds that are infected and do not develop disease still have virus replication within their bodies and shed virus in their droppings for a period of time.6,7,30,44,48 The length of time that virus shedding occurs, again, depends on the age the bird at the time of infection and the species of the bird.6,7,48
Infection in Budgerigars
As previously mentioned, in the United States, the English variety of budgerigar appears to have some resistence to APV infection.44 The most devastating outbreaks of disease occur in large commercial aviaries of the American variety of budgerigar where birds are bred in rooms containing tens or hundreds of free-flighted birds. Both nestling and adult budgerigars are susceptible to infection. Death, however, is confined to young birds between the ages of 10 and 25 days. The nestling mortality (death) rate is often high and may approach 100% when the virus is first introduced to an aviary. If there is no intervention, in subsequent breeding seasons mortality rates will decline but production will always remain depressed.34,37,38
Birds that survive infection may have abnormal feathering or appear completely healthy.18,32,38 Survivors shed virus in their droppings and probably their skin and feather dander for up to 6 months after infection.38 Virus shedding stops with the onset of sexual maturity or during the first breeding cycle. The infection cycle is then maintained through the shedding of virus by nestlings and young adult birds. Thus, birds are exposed to the virus immediately after hatch and have virus circulating in their blood by the time they are 7 to 10 days old.37 Fledglings and young adult birds are also important sources of virus exposure for other birds when they are taken to bird shows, bird marts, and sold to pet stores.
It has been suggested that egg transmission of APV occurs in the budgerigar.10,56 This conclusion is based on 2 observations. First, intra nuclear inclusion bodies where reported in day-old nestlings suggesting that these birds had virus growing in them before they hatched.2 Secondly, in a clinical trial, eggs were removed from a flock of budgerigars experiencing an outbreak of disease and placed under the hens of a clean flock. The young from these eggs subsequently developed disease. This author's experience, however, does not support this conclusion. I have not seen inclusion bodies in birds less than a week old. Also, there is another interpretation for the results of the clinical trial. If the transferred eggs were contaminated with virus, then the chicks could have been exposed at hatch. Additionally, budgerigar hens eat the egg shells. Thus they could have become infected and then passed the infection onto their young. In a paper I presented in Utrect, The Netherlands, I found very low concentrations of APV DNA in some embryos and very young nestling budgerigars.37 This data has also been used to suggest that egg transmission occurs.56 These birds never developed disease and subsequently, I found that one of the reagents used in this work was contaminated with viral DNA. Therefore, at this point in my understanding of APV disease in the budgerigar and other species, I feel that there is only very limited and circumstantial evidence that egg transmission occurs.
Dr. Branson Ritchie, citing my data, has stated that budgerigars are the only bird that is continuously infected with APV and remain sources of virus for life.56 In justifying this conclusion Dr. Ritchie cites one of my publications,38 but ignores another.42 In the first publication,38 I found that virus DNA could be detected in tissues of budgerigars at least to the age of 4 years. Virus concentrations were highest in 6 month old birds, but diminished in birds breeding for 4 months and were even lower in birds continuously breeding for 17 months. Although virus DNA was found in birds of all ages, it was not clear that the older experienced breeding birds were actually shedding virus. In my second study,42 I took older breeding birds that we new had been infected with virus and rested them from breeding for 7 months. These birds were then allowed to breed and their young were monitored for signs of infection and the development of antibody to the virus (an indication of infection). None of the 107 young birds produced by these previously infected budgerigars developed disease. Therefore, we must conclude that older experienced budgerigar breeders are not sources of virus infection and even if small concentrations of virus DNA can be found in their bodies, they do not actively shed the virus.
Infection in nonbudgerigar parrots
Susceptible birds infected with APV infection will die. Rarely, a susceptible bird will have transient signs and survive.5 In birds resistant to disease, infection is unapparent. In these birds, viral DNA can be first detected in blood after which it is detected in the cloaca.7,8,48 Cloacal samples may intermittently be negative, but generally the blood will remain positive.7,8,48 When the bird is about to stop shedding, the blood will become negative and within a week or two, cloacal swabs will also become negative.48 The length of time that birds are blood and cloacal positive is dependent on the species of bird and the age that it was infected. It appears, for the most part, that the older the bird is at the time of infection, the shorter the duration of shedding.7,8,48
Conures: Many, possibly most, conure nestlings exposed to APV at six weeks of age or younger will develop disease and die. In birds older than six weeks, APV causes an unapparent infection (Fig. 1). In conures, unapparent infections are best detected by examining the blood for virus DNA. Virus shedding can be expected for 4 to 8 weeks in most birds, but up to 16 weeks in the rare individual.7,8
Macaws: Macaws are susceptible to APV infection and disease up to approximately 14 weeks of age, after which infection is unapparent. Peak mortality in macaws occurs from 4 to 8 weeks of age (Fig. 1). Unapparently infected birds will become blood positive and cloaca positive. In a recently completed study, 2 blue and gold nestlings that survived infection shed virus 14 weeks. Two fledgling red-fronted macaws shed virus for 10 weeks. Adult blue and gold macaws and hyacinth macaws shed for 6 weeks or less. The nestling birds became blood negative first, then negative on the cloacal swab.48
Eclectus parrots: Infection of otherwise healthy nestling eclectus parrots will cause their death if they are less than 14 weeks old (Table 1). Specific studies on the length of virus shedding in these birds have not been done.39
Cockatoos: As a general statement, cockatoos of any age are highly susceptible to infection with APV, but are extremely resistant to disease. Healthy adult cockatoos are not expected to ever develop APV disease and the same is true for nestling cockatoos under most circumstances. In a recent study, it was found that citron-crested and umbrella cockatoo nestlings exposed to the virus at less than 3 weeks of age developed abnormal feathers. These birds showed transient signs of a systemic illness, then recovered with supportive care. Older birds and other cockatoo species remained healthy, although nearly all of them became infected.48 Virus shedding, as determined by cloacal swab, lasted 8 to 10 weeks. Virus could be detected in the blood consistently until just before shedding stopped. In this group of birds, cloacal swabs were not consistently positive and several birds that were originally cloacal positive became negative and then positive again.48
I have documented 2 cases of APV disease in nestling cockatoos that resulted in their deaths. Both birds were also infected with the PBFDV.47
--------------------------------------------------------------------------------
APV INFECTION AND DISEASE IN ADULT PARROTS; THE PBFDV CONNECTION
APV readily infects adult parrots.30,36,44,48 Most infections, probably greater than 99.9% of then, are completely asymptomatic. These birds become infected, shed virus for a period of time, and never look or act ill. APV disease, however, has been documented in adult birds.24,25,46,50,58 So why do these few adult birds develop APV disease? The answer in most cases is that they are immunosuppressed with a concurrent infection of PBFDV.24,25,46 The author has documented an outbreak of APV disease in adult eclectus parrots.46 All birds had PBFDV. Disease has also been identified in adult cockatoos,24,25,34,58 again when these birds were tested for PBFDV, they have been found to be positive. I have previously mentioned that young adult lovebirds can die with APV disease. Again, concurrent infections with PBFDV may be the explanation for why. In the authors experience, on every occasion that APV outbreaks have occurred in lovebirds, PBFDV could also be found in the aviary.
PBFDV-infected birds are a common source for APV in an aviary.44 PBFDV-infected birds, like AIDS patients have a poorly functioning immune system. Therefore, if they become infected with APV they cannot clear the virus. Some of these birds will develop full blown APV disease and die. Most will become persistently infected. These persistently infected birds will then shed virus continuously from their skin and in their feather dust. This constant virus shedding contaminates the environment and makes it likely that it will be tracked into the nursery.
--------------------------------------------------------------------------------
ARE CAIQUES MORE SUSCEPTIBLE TO APV INFECTION EVEN AS ADULTS, THAN OTHER PARROTS?
One of the first reports of APV disease in adult birds documented an outbreak where an eclectus, a painted conure, and 3 white-bellied caiques died.50 These birds clearly had APV-disease. They were not, however, tested for the PBFDV. So we do not know if this means that they were normal birds that have a predilection for APV disease, or were birds infected with PBFDV and were immunosuppressed. Since that time, the author has heard of a number of deaths in adult caiques. However, none of these birds were tested for PBFDV. Thus, the answer to this question remains elusive and requires further investigation. Because PBFDV may not cause histologic evidence of disease, the author feels that it is essential that when APV disease occurs in adult birds or in species where it is not normally a problem, that they be tested by DNA probes for the PBFDV.
TESTING
Currently there are 3 types of tests available for detecting APV infection in birds; serology, examination of blood for virus DNA, and examination of cloacal swabs for virus DNA.
Serology
Serology is the examination of the liquid portion of blood (plasma or serum) for antibodies that are made specifically against a virus, bacteria, or fungus. If a bird is infected with APV and survives, it will develop antibody to the virus.38,44,62 Antibody can be detected in the budgerigar by 9 days after infection, in most other birds antibody is not present in the blood until 2 to 3 weeks after infection.37 Antibody concentrations rise very quickly and by 4 to 6 weeks after infection reach maximal concentrations.48 Antibody to APV can be detected in the blood for months to many years after infection depending on the species.38,44 Budgerigars maintain an antibody titer for life.38 Cockatiels probably only maintain antibody titers for about 6 months.44 However, for most parrot species, antibody can be detected for at least 2 to 3 years following infection.44
So what does APV serology tell us? In the budgerigar, it tells us that the bird was infected with APV. If the bird is a young adult it is probably still shedding virus. If the bird is an older experienced breeder it is not shedding virus and most likely will not. A positive antibody titer in a cockatiel means that the cockatiel has been infected within the last 6 months and this bird may be shedding virus. In other parrots, it tells us very little. If the bird has antibody, then we know that it has been infected with virus, but we do not know whether the bird is shedding virus. If the bird was infected recently, then it probably is shedding virus. If the bird was infected over 16 weeks ago, then it is probably not shedding virus, unless it is also infected with PBFDV. Therefore, with the exception of the budgerigar, serology is generally not very helpful in detecting virus shedding birds. Unfortunately, this test has been inappropriately used in the past. The author is aware of people who have killed or given away their seropositive birds without understanding that they were not necessarily shedding virus.
The author is also concerned that not all serologic assays are the same. The test used by most investigators is a virus neutralization assay. This test measures both IgG and IgM and appears to be very accurate.14,30,38,48 A complement fixation assay has also been made available for testing parrot serum (Texas Veterinary Medical Diagnositic Laboratory, College Station, TX). In a comparison between the virus neutralization assay and the complement fixation assay, the complement fixation assay was only in agreement with the virus neutralization assay 60% of the time.41 At this writing the author strongly discourages veterinarians from using this complement fixation assay for APV serology.
PCR assay of cloacal swabs and blood.
The polymerase chain reaction, or PCR, is an assay that has become an incredibly important tool for the diagnosis and control of infectious diseases. This assay takes a low concentration of the APV DNA and amplifies it to a concentration that can be detected. Therefore, as few a 10 copies of the virus can be detected if the test is properly preformed.35 The sensitivity of this test is one of its greatest strengths as well as one of its greatest weaknesses. The potential problem with this assay is that even the smallest contamination of the sample, either at the collection site or in the laboratory will result in a negative sample becoming positive. Therefore, if one is testing multiple birds, it becomes very easy to get the sample from a negative bird contaminated with the feather dust or dried feces from a positive bird.48
Which PCR assay is better?
The original discovery that APV could be detected in the live bird was made by Dr. Frank Niagro at the University of Georgia.30 He and his collaborators found that APV could be detected in cloacal swabs of unapparently infected birds. This technology was licensed to the Research Associate Laboratories (Drs. Dahlhausen and Radabaugh) and has been offered by them for 5 years. During this time, these scientists have modified and improved this assay and have discovered that APV DNA can also be detected in the blood of birds recently infected with APV.6,7 The blood-based PCR assay has been heavily criticized by Dr. Ritchie and he has also questioned its scientific validity. His criticism is unfounded.
Both the blood and cloaca PCR -assays will pick up most birds shedding virus. So which one will you choose to screen birds? In a recently completed study, Drs. Dahlhausen and Radabaugh and myself compared cloacal virus PCR, blood PCR and serology.48 Of all the birds (>50) that were examined with multiple tests, both tests picked up all but 1 of the birds that seroconverted. Not all birds were positive on both tests each time. In cocaktoos and conures, it was found that birds stayed consistently positive with the blood PCR, while a several were intermittently positive on the cloacal swab. As virus was cleared from the bird, the blood test became negative first and the cloacal swab became negative 2 to 4 weeks later. Therefore, for these species, I recommend that the blood PCR be used as a screening tool. If it is positive, the bird should be retested in 2 to 3 months, if negative, the bird should be quarantined for 4 additional weeks and then will be considered free of virus shedding. In macaws, we found that in most situations both tests were positive. Virus shedding and viremia stopped almost simultaneously. In the future, Research Associates may offer a PCR assay that screens both blood and cloacal samples from the same bird in the same reaction. This should be the most sensitive assay of all.8
It has been said that blood PCR testing of live birds following vaccination or swabs of tissue in recently vaccinated birds that die, will detect fragments of DNA from the vaccine. This assertion is totally invalid. Recent work by Drs. Dahlhausen and Radabaugh has shown that viral DNA is never present in the blood of nestlings vaccinated for APV. The veterinarian must therefore conclude that if a bird is blood PCR positive, vaccinated or not, that it is infected with APV and is most likely shedding virus.
--------------------------------------------------------------------------------
THE APV VACCINE; POSSIBLY A TOOL, NOT A PANACEA
In the past two years a vaccine developed by Dr. Ritchie and co-workers at the University of Georgia and the Biommune company has been on the market. The developers of this vaccine are advocating its use in essentially all parrots, and suggest that if adequate numbers of birds are vaccinated that we can essentially eliminate APV as a problem.1 This is a noble, but flawed, concept and has caused many a bird with no risk of APV disease to be vaccinated and given false hope to aviculturalists that they can protect their nestlings by the use of this vaccine alone.
In somewhat reverse order, consider the following 2 points. First, if the vaccine is effective, which birds can it be expected to protect from infection and disease.? Secondly, do we have significant and substantial data to suggest that the vaccine does work?
APV immunization to protect from disease
Adults. If our goal is to prevent APV disease by immunization, then it is essential to understand basic APV biology. As has been discussed, healthy adult parrots rarely if ever develop disease. Thus, vaccinating adult birds to protect them from APV disease is unnecessary.
Nestlings. It is the nestling that when infected with APV will die. Recall, however, that only certain nestling of certain species are susceptible to disease. To protect these nestling, according to the vaccination manufacturer, nestlings should be vaccinated at 5 weeks or older and then again 2 to 3 weeks later.1 They are said to be protected 4 weeks after the first immunization. Thus the vaccine has the potential to protect susceptible chicks from infection and disease in the window of 9 to 14 weeks. A review of Figure 1 demonstrates that we cannot immunized conures at an early enough age to protect them. The same is also true for most macaw and eclectus chicks. Therefore, APV immunization cannot protect most nestlings from infection and death if they are exposed to the virus before the age of 9 weeks. For macaws and eclectus parrots raised in a virus-free environment then moved to a high risk environment at 9 weeks of age, immunization may provide them with protection against infection.
The question then arises, can we immunize adult birds so that they will pass on antibody through the egg yolk and protect their young from infection? This is a valid and important question that does not have a complete answer. In the budgerigar, antibody positive parents still have young that develop disease. It has been shown, in this species of parrot, that antibody is transferred to the egg but does not reach the chicks circulation.40 We do not know if other parrots transfer antibody to their chicks through the egg. If they do, several points need to be considered. First, antibody concentrations in adult blood have to be high enough to result in a significant concentrations of antibody being incorporate into the yolk. Therefore, adult birds would have to be immunized close to the onset of breeding season every year. Any disruption of breeding birds at this time can be expected to have some negative consequences. A second point that needs to be considered is that we do not know if antibody alone will protect from infection. However, if we assume that it does and antibody is transferred to the chick through the egg, then passive transfer may conceivably protect chicks for approximately 5 weeks after hatch.
Immunization to protect from infection.
In adult birds and many nestlings, APV infection is asymptomatic. Yet these asymptomatically infected birds shed virus and can cause the virus to spread into the aviary and the nursery. Therefore, birds that are taken off your property, exposed to other birds, and then returned to the property, may benefit from the APV vaccine. To properly protect them, they must be vaccinated twice, beginning at least 4 weeks before exposure to other birds. Bird marts, bird shows, and bird club meetings are all potential venues for APV transmission to occur. Remember, a bird shedding polyomavirus may look completely healthy.
Immunization of currently infected or previously infected birds.
Early in our understanding of APV, it was suggested that birds that were shedding virus were incapable of mounting an appropriate immune response.30 It was then suggested that immunization would cause these birds to stop shedding virus. Today we know differently. All the evidence shows that once infected with APV, birds rapidly produce high concentrations of antibody.48 Thus, immunizing a bird already infected with APV will do nothing. Based on everything that we know about virus infections other animals, natural infection with a virus results in permanent immunity. Therefore, it is pointless to vaccinate a previously infected bird as it is already protected. The one exception to this rule is the possibility of vaccinating hens to increase their antibody titers so that their eggs will contain higher antibody concentrations.
Will the APV vaccine protect against infection and disease?
This is an extremely important question that has yet to be answered adequately to my satisfaction. What do we know? We know that several experimental vaccines were successful in inducing a strong antibody response in previously infected birds.51,53,54 However, in birds that did not have evidence of a previous infection, the antibody response to vaccination was minimal.53 In another trial, an experimental vaccine was shown to induce a relatively strong antibody response in antibody negative birds.55 It should also be pointed out, however, that all these birds were in collections were APV had been active previously. As has been discussed, the absence of antibody does not rule out the possibility of previous infection. Thus many of these birds could have been previously infected. The response to the vaccine may have been an anamnestic response and not a primary response. The ability of the current commercial vaccine to induce an antibody response in naive birds has not been made public.
If we grant that the vaccine can induce an adequate antibody response in the naive bird, and again the data is not conclusive that it does, can the vaccine truly protect against infection? In the first study done to evaluate a vaccine, 4 blue and gold macaws were immunized and 2 were used as controls.52 Two vaccinated birds and one of the controls were challenged with live virus orally and intracloacally. The remaining 3 birds were challenged with virus by intramuscular injection. After the initial challenge, none of the birds developed disease. At this point an intravenous injection of the virus was administered and still the birds did not develop disease. The unvaccinated chick challenged by the oral and cloacal route had virus in its cloacal for 2 days. The vaccinated chicks challenged the same way did not. The one unvaccinated chick given virus by an intramuscular injection had viral DNA in its cloaca on day 2 and 3 after infection, the vaccinated chicks were cloaca negative. The vaccinated chicks developed a low antibody titer, the unvaccinated chicks developed moderate antibody titers. Based on this extremely limited trial it was concluded that the vaccine protected against infection. Subsequent vaccination and infection trails have also been reported to have been done, but the data has not been provided for scrutiny by the scientific community.54 In these trails, similar results are said to have been found, but again, the challenged birds did not die.
So where do we stand? The data we have is sketchy at best. An initial trial with too many treatment groups and too few birds, none of which died, has provided questionable results. Other trials have been eluded to, but not made public. Finally, none of the control birds that have been challenged in the APV trails have died. Therefore, we really do not know what this vaccination can do. Until we have better data, I feel that veterinarians need to carefully weigh the cost;benefit ratio with the actual risk of infection and disease on a case by case basis before recommending this vaccine. If the clients birds are at high risk for infection, then use it. In other situations you may choose not to use it at all.
--------------------------------------------------------------------------------
DISEASE PREVENTION
The Nonbudgerigar Aviary
Each aviary will be unique in its composition of birds and management. But disease prevention will always depend on a balance of testing, the use of quarantine, and common sense management techniques.
1. In aviaries where the larger parrot species are being raised. The aviculturalist should be encouraged not to keep and breed budgerigars, lovebirds, and cockatiels. If these species are to be kept, each of these birds should be tested for APV infection. Budgerigars can be tested by serology, lovebirds and cockatiels by blood PCR.
2. Aviculturalists should be strongly encouraged to only raise their own babies and not bring babies from other sources onto their property.
3. Ideally, birds should not be moved off the aviary, exposed to other birds, and returned to the aviary. If this is going to be done, then the returning birds must be quarantined and tested.
4. If birds are going to be moved out of and then back onto the aviary. They must be 9 weeks old or older and vaccinated twice at 4 weeks and 2 weeks before they leave the aviary.
5. Traffic control in the aviary should be such that APV has a limited chance of movement from adult birds to nestlings.
6. All new birds entering the aviary must be quarantined and tested for APV by PCR before they are put in with the breeding birds. Appropriate species should also be tested for PBFDV.
Should all adult birds on the aviary be immunized? This is an important and difficult question. In the author's experience, if APV has previously been present in the aviary, most adult birds (60-90%) will have been previously infected and are naturally immune.38,44,48 Immunization of these birds would be of little benefit. If APV has not been present in the aviary, then an immunization program might be of benefit if the aviary is at high risk for exposure.
Should all adult birds in the aviary be tested for APV infection? In an ideal situation where money was not a factor, the answer would be yes. In addition, appropriate species should also be tested for PBFDV. PBFDV infected birds will shed both PBFDV and APV continually.41 Thus, testing for PBFDV in the appropriate species will eliminate both the threat of PBFDV and reduce the threat of APV. In general, virus shedding in birds other than budgerigars and cockatiels lasts less than 12 weeks. Unfortunately, some very rare individuals may shed virus for longer periods of time.6,44 This author has identified a pair of nanday conures and 2 Bourke parakeets that were found shedding virus on three cloacal samples 6 months apart.44 If long-term virus shedding is an actual phenomenon, even in an extremely small percentage of infected birds, testing of all birds or careful nursery management will be essential in preventing nestling exposure.
Another management tool that may prevent APV disease in the nursery would be to pull all eggs from the adults and incubator hatch them. As has been discussed before, this author feels that egg transmission is either rare or nonexistent.
Preventing APV Infection and Disease in Budgerigar Aviaries
1. Make sure that APV is not already present. Select a representative number of birds in the collection and have them tested by serology for evidence of infection.
2. All budgerigars entering the aviary should be seronegative.
3. Carefully restrict all movement of birds on and off the property.
a. If the aviary is a commercial aviary, dealers, feed sales persons, delivery trucks, and other bird breeders should be banned from the aviary entirely. Young birds taken to the bird dealer and rejected should not be returned to the aviary.
b. If the aviary is primarily breeding show budgerigars, then all birds going to the show should be quarantined until the end of the show season and tested by serology before they are returned to the breeding colony.
c. A modified-live vaccine may be available sometime in the future for budgerigars. This vaccine may prove useful for show budgerigars. Show birds would need to be immunized at least a month before the show season was to begin. Until the value of this vaccine is proved, these birds should be tested by cloacal swab or blood PCR before being returned to the collection.
d. The potential use of a modified live vaccine in a commercial flock has been suggested, but its actual value will need to be proved. Immunizing thousands of birds will be labor intensive and potentially very expensive. Again, it will only benefit aviaries that are initially free of the disease and not infected birds.
Preventing APV Disease in the Pet Store
The pet store is one of the most common places where APV outbreaks occur. Most pet stores get their birds from multiple sources, they sell budgerigars, lovebirds, and cockatiels, the 3 species that are most likely to be shedding virus, and many stores will acquire susceptible species when they are still nestlings. To avoid disease, pet stores can use several strategies.
1. The easiest and best method for preventing APV disease in the pet store is to buy only weaned nestlings. These birds will be old enough that if infected with APV they will not develop disease.
2. If unweaned nestlings are to be purchased, they should be raised outside of the store until weaned.
3. If nestlings must be in the store, they should be separated from all other birds, and a person designated to take care of them and no other birds. The public should not be allowed to handle these birds.
4. Vaccination may be helpful in macaws and eclectus parrots immunized at 5 and 7 weeks old, if they are not brought into the store before they are 9 weeks old.
--------------------------------------------------------------------------------
CONTROL OF APV OUTBREAKS
Control in the Nonbudgerigar Aviary.
In most cases, once APV is introduced to a nursery it spreads rapidly, so that by the time the first case is recognized most of the nestlings are already infected. This concept is important for 2 reasons. First, vaccination at this point will do no good. Second, testing during the outbreak will only prove that the virus is widely disseminated. To save money, in most cases, the aviculturalist should be encouraged to reserve testing to determine when shedding is stopped and the chicks can be sold.
Little can be done to keep exposed chicks from disease. However, efforts should be made to improve hygiene, spread out birds, use individual syringes for hand-feeding individual chicks. The most important element to control of APV outbreaks is to stop bringing babies into the nursery. Chicks can be left in the nest to be raised by the parents or pulled and sent to another facility to be raised. It remains unclear why, but parent-raised chicks (excepting lovebirds and budgerigars) are not reported to develop APV disease. Surviving chicks will shed virus for 8 to 14 weeks, rarely as long as 16 weeks. All chicks should be found negative by blood PCR and then held for an additional 2 weeks before being sold.
After the outbreak has stopped, a close inspection of the aviary must be done. Possible sources of the virus need to be identified and tested or eliminated from the aviary. Extensive cleaning and disinfection of the nursery will also have to be done. In aviaries where the underlying source of disease has been eliminated, subsequent breeding seasons can be free of the disease.
Control of APV in Budgerigar Aviaries.
The cycle of infection and disease in the budgerigar aviary is maintained by virus shedding of young adult birds and nestlings.35 The shed virus contaminates the environment and young birds are probably infected as soon as they hatch. To break the cycle, breeding should be stopped, the young birds removed from the aviary, and the experienced adult birds moved to a clean environment. After several months, if the facility is adequately disinfected, the established breeders can be put to work again.42
It is important to note that disinfecting a small barn, shed, or other wooden structure and wooden nest boxes is difficult at best. The use of formaldehyde gas may be necessary. This type of disinfection must only be done by someone with extensive experience with this highly toxic agent.
--------------------------------------------------------------------------------
APV INFECTION AND DISEASE IN NONPSITTACINE BIRDS
There is no doubt that one or more avian polyomaviruses can infect nonpsittacine birds. Several species of passerines have been documented to have classical APV disease.11,12,13,19,21,27,63 In the authors experience, flocks of Gouldian finches are perhaps at greatest risk. Again in the author's experience, mortality is limited to nestling and young adult finches during one breeding season, but is not seen again in the following year. Surviving birds have moderate levels of antibody that will neutralize a lovebird derived APV. APV DNA was detected in the tissues of one finch with PCR primers derived from the psittacine APV sequence, suggesting that this bird was infected with a psittacine variant. However, other studies suggest that another significantly different virus may also infect passerines.
Recently, a green aracaris has been documented with APV disease. Sequence analysis of this virus suggests that it was a psittacine APV that for some unknown reason crossed over into an aberrant host. As the bird's mate never developed evidence of infection, it was postulated that the infected bird may have been immunosuppressed.23
It is extremely disturbing, that APV has recently been documented in chicken in Europe60 and the United States.16 How this virus has reached these populations is not known. This author, however, was provided with sections of a house sparrow (Passer domesticus) from Maryland.41 This bird had characteristic lesions of APV disease, raising the possibility of APV infection in wild birds.
--------------------------------------------------------------------------------
CONCLUSIONS
The avian polyomavirus is a single virus with a broad host range. Its ability to infect and cause disease in birds is dependent on the age of the bird, the species of the bird, the immune status of the bird, and other poorly understood factors. It is first necessary to understand the complex biology of this virus before the practitioner or the aviculturalist can begin to choose the appropriate strategies to control it. Sadly, many unsubstantiated claims have been made about this virus, APV testing, and the value of the APV vaccine. These claims have cost time and money to disprove and worst of all have created confusion in the aviculture and veterinary communities. It is hoped that this article will result in an open and frank discourse about what we know and do not know about the control of APV. None of us know all there is to know about APV and new findings will undoubtably modify our understanding of it. It is therefore essential that all views in the discussion of this virus and disease be heard and that all possibilities be considered.
--------------------------------------------------------------------------------
APV serology (virus neutralization assay)
c/o Dr. David Phalen
Department of Large Animal Medicine and Surgery
Texas A&M University
College Station, TX 77843-4475
This assay is run once a week and takes 4 days till completion.
Serum or plasma separated from the blood is necessary for this assay.
There is a $5.00 per sample for this assay.
--------------------------------------------------------------------------------
Blood and cloacal PCR for APV and Blood for PBFDV
Research Assocaites
100 Techne Center Drive
Suite 101
Milford, Ohio 45150
513-248-4700
--------------------------------------------------------------------------------
Table 1. Relative Species Susceptibility to APV Disease: Psittacine Birds
Highly Susceptible
Macaws
Conures
Eclectus Parrots
Budgerigars
Lovebirds
Ring-necked parakeets
Caiques
Infrequently Reported with Disease
Cockatiels
Lories
Amazon parrots
Hawk-headed parrot
Disease is Rarely or Never Seen
Cockatoos
Quaker parrots
African Grey Parrots
--------------------------------------------------------------------------------
Distribution of APV Cases
By Species & age in weeks
--------------------------------------------------------------------------------
Table 2. Risk Factors Associated With APV Outbreaks
1. Exposure at bird shows, sales, and fairs.
2. Movement of birds in and out of the aviary.
3. Mixed collections of birds. Especially those containing lovebirds, budgerigars, and cockatiels.
4. Psittacine Beak and Feather Virus infected birds on the premises.
5. Chicks from various sources being raised in the same nursery.
6. Birds of susceptible ages in pet stores.
7. Failure to quarantine new birds or inappropriate quarantine procedures.
8. Failure to test new birds brought into the aviary.
--------------------------------------------------------------------------------
REFERENCES
1. Anonymous: Avian polyomavirus vaccine. Product information. Biomune Co. Lenexa, KS, 1997
2. Bernier G, Morin M, Marsolais G. A generalized inclusion body disease in the budgerigar (Melopsittacus undulatus) caused by a papovavirus-like agent. Avian Dis 1981;25:1083-1092.
3. Bernier G, Morin M, Marsolais G: Papovavirus induced feather abnormalities and skin lesions in the budgerigar: clinical and pathological findings. Can Vet J 25:307-310, 1984
4. Bozeman LH, Davis RB, Gaudry D, et al: Characterization of a papovavirus isolated from fledgling budgerigars. Avian Dis 25:972-980, 1981.
5. Clubb SL, Davis RB. Outbreak of a papova-like viral infection in a psittacine nursery - a retrospective view. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, 1984, pp 121-129.
6. Dahlhausen B, Radabaugh CS: Improved detection and management of avian Polyomavirus infection in psittacine birds. Proc Assoc Avian Vet, Tampa, 1996, pp 291-298.
7. Dahlhausen B, Radabaugh CS: Molecular based diagnostics: New insights into PBFD and avian polyomavirus. Proc Assoc Avian Vet, Reno, 1997, pp 199-207.
8. Dahlhausen B, Radabaugh CS: Personal communication. 1997.
9. Davis RB, Bozeman LH, Gaudry D, et al. A viral disease of fledgling budgerigars. Avian Dis 1981;25:179-183.
10. Davis RB: Budgerigar fledgling disease (BFD), Proc 32nd Western Poultry Dis Conf, Davis, 1983, pp 104.
11. Forshaw D, Wyle SL, Pass DA: Infection with a virus resembling papovavirus in Gouldian finches. Aust Vet J 65:26-28, 1988.
12. Garcia A, Latimer KS, Niagro FD et al: Avian polyomavirus infection in three black-bellied seedcrackers (Pyrenestes ostrinus) J Assoc of Avian Vet 7:79-82, 1993.
13. Garcia A, Latimer KS, Niagro FD, et al: Diagnosis of polyomavirus infection in seedcrackers (Pyrenestes sp.) and blue bills (Spermophaga haematina) using DNA in situ hybridization. Avian Path 23:525-537.
14. Gaskin JM: The serodiagnosis of psittacine viral infections. Proc Assoc Avian Vet, Houston, 1988, pp. 7-10.
Gaskin JM: Letter to editor. J Avian Med Surg 1996;10:101-108.
Goodwin MA, Latimer KS, Player EC, et al: Polyomavirus inclusion bodies in chicken caecal epithelium. Avian Path 1996;25:619-625.
17. Graham DL, Calnek BW. Papovavirus infection in hand-fed parrots: virus isolation and pathology. Avian Dis 1987;31:398-410.
18. Hirai K, Nonaka H, Fukushi H, et al. Isolation of a papovavirus-like agent from young budgerigars with feather abnormalities. Jpn J Vet Sci 1984;46:577-582.
19. Howerth EW, Harmon BG, Latimer KS, et al: Necropsy finding in 111 black-bellied seedcrackers (Pyrenstes ostrinus) from the Riverbanks Zoological Park, 1989-1994. Proc Joint Conf AAZV/WDA/AAWV, Ann Arbor, 1995, pp 212-215.
20. Jacobson ER, Hines SA, Quesenberry K, et al. Epiornitic of papova-like virus associated disease in a psittacine nursery. J Am Vet Med Assoc 1984;185:1337-1341.
21. Johnston KM, Riddell C: Intra nuclear inclusion bodies in finches. Can Vet J 27:432-434, 1986.
22. Krautwald M -E, Kaleta EF: Relationship(s) of French molt and early virus induced mortality in nestling budgerigars, Proc 8th Int Congress World Vet Poultry Assoc, Jerusalem, 1985, pp 115.
23. Lafferty S, Wilson VG, Fudge A, Schmidt R, Phalen DN: Avian polyomavirus infection and disease in a green aracaris. Manuscript in preparation.
24. Latimer KS, Niagro FD, Campagnoli RP, et al: Diagnosis of concurrent avian polyomavirus and psittacine beak and feather disease virus infections using DNA probes. J Assoc Avian Vet
25. Latimer KS, Niagro FD, Steffen WL, et al: Polyomavirus encephalopathy in a Ducorps' cockatoo (Cacatua ducorpsii) with psittacine beak and feather disease. J Vet Diagn Invest 1996;8:291-295.
26. Lehn H, Müller HL: Cloning and characterization of budgerigar fledgling disease virus, an avian polyomavirus. Virology 151:362-370, 1986.
27. Marshall R. Papova-like virus in a finch aviary. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, Seattle, 1989, pp 203-207.
28. Mathey WJ, Cho BR: Tremors of nestling budgerigars with BFD. Proc 33rd West Poult Dis Conf, Davis, 1984, pp 102.
29. Müller H, Nitschke R: A polyoma-like virus associated with an acute disease of fledgling budgerigars (Melopsittacus undulatus). Med Micro & Immun 175:1-13, 1986.
30. Niagro FD, Ritchie BW, Lukert PD, et al: Avian polyomavirus: discordance between neutralizing antibody titers and viral shedding in an aviary. Proc Assoc Avian Vet 1991;22-26.
31. Pascucci S, Maestrini N, Misciattelli N, Giovannetti L: Malattia da virus papova-simile nel papagllino ondulato (Melopsittacus undulatus). Clin Vet (Milan) 106:38-41, 1983.
32. Pass DA: A papova-like virus infection of lovebirds (Agapornis sp.). Aust Vet J 1985;62:318-319.
33. Pass DA, Prus SE, Riddell C: A papova-like virus infection of splendid parakeets (Neophema splendida). Avian Dis 1987;31:680-684.
34. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Epidemiology and diagnosis of avian polyomavirus infection. Proc Assoc Avian Vet, Chicago, 1991, pp 27-31.
35. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Polymerase chain reaction assay for avian polyomavirus. J Clin Micro 1991;29:1030-1037.
36. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Avian polyomavirus infection and disease: a complex phenomenon. Proc Assoc Avian Vet 1992;5-10.
37. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Avian polyomavirus biology and its clinical applications. Proc Eur Conf Avian Med & Surg 1993;200-216.
38. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Organ distribution of avian polyomavirus DNA and virus-neutralizing antibody titers in healthy adult budgerigars. Am J Vet Res 1993;54:2040-2047.
39. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: A practitioner's guide to avian polyomavirus testing and disease. Proc Assoc Avian Vet, Reno, 1994, pp 251-258.
40. Phalen DN, Wison VG, Graham DL: Failure of maternally derived yolk IgG to reach detectable concentrations in the sera of nestling budgerigars (Melopsittacus undulatus). Avian Dis 1995;39:700-708.
41. Phalen DN: Unpublished observation.
42. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Production of avian polyomavirus seronegative budgerigars (Melopsittacus undulatus) from seropositive adults. Avian Dis 1995;39:897-899.
43. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Characterization of the avian polyomavirus-associated immune complex glomerulopathy. Avian Dis 1996;40:140-149.
44. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Prevalence of neutralizing antibody and virus shedding in avian polyomavirus infected parrots. J Avian Med Surg 1997;11:98-104.
45. Phalen DN, Wilson VG, Derr J, et al: Genetic diversity in 19 varients of the avian polyomavirus. Submitted: General Journal of Virology.
46. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Avian polyomavirus disease in adult eclectus parrots infected with the psittacine beak and feather virus. Manuscript in preparation.
47. Phalen DN, Wigle W, Lafferty S, Wilson, VG: Traditional and atypical avian polyomavirus disease in two cockatoos simultaneously infected with the psittacine beak and feather disease virus. Manuscript in preparation.
48. Phalen DN, Dahlhausen B, Radabaugh CS, Styles D: Antibody response and duration of viremia and cloacal virus in psittacine birds naturally infected with avian polyomavirus. Manuscript in preparation.
49. Randall CJ, Less S, Inglis DM: Papovavirus-like infection in budgerigars (Melopsittacus undulatus). Avian Path 16:623-633, 1987.
50. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al. Polyomavirus infections in adult psittacine birds. J Assoc Avian Vet 1991;5:202-206.
51. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: A polyomavirus overview and evaluation of an experimental polyomavirus vaccine. Proc Assoc Avian Vet, New Orleans, 1992, pp 1-4.
52. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al. Efficacy of an inactivated polyomavirus vaccine. J Assoc Avian Vet 7:187-192, 1993.
53. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: Antibody response and local reactions to adjuvanted avian polyomavirus vaccine in psittacine birds. J Assoc Avian Vet 8:21-26, 1994.
54. Ritchie BW, Latimer KS, Lukert PD, et al: Prevention of avian polyomavirus infections through vaccination. Proc Assoc Avian Vet, Philadelphia, 1995, pp 3-11.
55. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: An inactivated avian polyomavirus vaccine is safe and immunogenic in various Psttaciformes. Vaccine 1996; 14:1103-1107.
56. Ritchie BW, Latimer KS, Pesti D, et al: Vaccination to control polyomavirus in budgerigars. Proc Assoc Avian Vet, Reno, 1997, pp 237-245.
57. Rott O, Kroger M, Müller HL, Hobom G: The genome of budgerigar fledgling disease virus, an avian polyomavirus.
Virology 165:74-86, 1988.
58. Schmidt RE. et al. Morphologic identification of papovavirus in a moluccan cockatoo (Cacatua moluccensis) with neurologic signs. Assoc Avian Vet Today 1987;1:107-108.
59. Sironi G, Rampin T: Papovavirus like splenohepatic infection in green finches (Carduelis chloris). Clin Vet. 110:79-82, 1987.
60. Stoll R, Luo D, Kouwehoven B, et al: Molecular and biological characteristics of avian polyomaviruses: isolates from different species of birds indicate that avian polyomaviruses form a distinct subgenus within the polyomavirus genus. J Gen Viol 74:229-237, 1993.
61. Sztojkov V, Saghy E, Meder M, et al: A hullamos papagaj (Melopsittacus undulatus) papovavirus okozta megbetegedesenek hazai megallapsitasa. Magy Allatorv Lapja 40:59-63, 1985.
62. Wainwright PO, Lukert PD, Davis RD, Villegas P. Serologic evaluation of Psittaciformes for budgerigar fledgling disease virus. Avian Dis 1987;31:673-676.
63. Woods L: Case report: papova-like virus in a painted finch. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, Seattle, 1989, pp 218-219.
Vertaling Computer.
VOGEL POLYOMAVIRUS: MIJN GEDACHTEN Door: David N. Phalen, D.V.M., Ph.D. Dipl. (Vogel) Hulpprofessor ABVP, de Zoölogische Afdeling van de Sectie van de Geneeskunde van Grote Dierlijke Geneeskunde en Post van de Universiteit van Texas A&M van de Chirurgie de Universitaire, Texas 77843 INLEIDING Vogelpolyomavirus is één van de meest significante virale ziekteverwekkers van kooivogels. Het resulteert in wezenlijke economische verliezen voor aviculturalists en de eigenaars van de huisdierenopslag elk jaar. De biologie van dit virus is complex als dientengevolge de dierenartsen en aviculturalists zowel vaak zeer verward over zijn hoe te om deze virusbesmetting het best te verhinderen en eens geconfronteerd met het hoe te om zijn effect te minimaliseren. Deze verwarring wordt verergerd door het huidige debat dat bij het gaan in de onderzoekgemeenschap over de aard van dit virus en zijn controle is. De twee kanten van dit debat worden vertegenwoordigd door Dr. Branson Ritchie en leden van zijn onderzoeksteam bij de Universiteit van Georgië, enerzijds en anderzijds door Dr. Jack Gaskin bij de Universiteit van Florida, Drs. Bob Dahlhausen en Steve Radabaugh bij de Vennoten van het Onderzoek in Ohio, en zelf. Dr. Ritchie heeft vele forums gebruikt om zijn meningen te bespreken en sterk van mening geweest dat de inenting een belangrijk en economisch uitvoerbaar middel van controle van deze ziekte is. Dr. Gaskin, in een brief aan de redacteur van het Dagboek van Vogelgeneeskunde en Chirurgie heeft sommige ernstige bezwaren over het nut van een polyomavirus vaccine.15 de kwestie van het testen gemaakt en zijn waarde en die om test te gebruiken heeft ook een bron van geschil zijn. Het is het doel van dit document om deze kwesties, zowel voor aviculturalist als de dierenarts te behandelen. Ik ben van mening dat zijn artikel geschikt is, aangezien ons kennisbiologie en gedrag van dit virus beduidend in het verleden de weinig jaren zijn gegroeid. VOGEL POLYOMAVIRUS: Een DEFINITIE EN een GESCHIEDENIS Vogelpolyomavirus werd eerst erkend in de vroege jaren '80 in zuidoostelijke en southcentral Verenigde Staten 4.9.10 en in Ontario, Canada in budgerigars.2,3 werd het genoemd het Nieuwe Virus van de Ziekte Budgerigar. Het werd gevonden om a te zijn nonenveloped, het virus van DNA en baseerde op zijn grootte, vorm, en inhoud van DNA het als papovavirus.2,3,4,9,10,49 werd geclassificeerd Papovaviridae twee zeer verschillende virusfamilies, papillomaviruses en polyomaviruses bevat. Met verder onderzoek, bepaalde men dat het Nieuwe Virus van de Ziekte Budgerigar een polyomavirus is. 26,29,57 Later, werd het virus gevonden om vele verschillende soorten van psittacinevogels (papegaaien) te besmetten en zo is het over het algemeen de overeenkomst om het vogelpolyomavirus te roepen (APV).5,17,20,35,45 APV wordt wijd uitgespreid en kan worden gevonden in de meeste landen van de wereld waar de psittacinevogels raised.29,31,32,59,61 zijn zoals duidelijk duidelijk zal worden, de generalisaties over dit virus niet kunnen worden gemaakt en over vereenvoudiging over de kwesties van besmetting en ziekte, terwijl geschikt, vaak misleidend zijn.
VOGEL ZIEKTE POLYOMAVIRUS Budgerigars In budgerigar, zijn de ziekte en de dood beperkt tot nestlings tussen 10 en 25 dagen van kwekers age.2,3,4,9 Budgerigar ontdekken eerst dit probleem in hun troepen wanneer er een plotselinge verhoging van het aantal dode nestlings in de nestdozen is. De tekens van ziekte APV in budgerigar nestlings zijn enigszins veranderlijk. Het vaakst, ervaren de jonge vogels een afgekorte cursus van ziekte. Bij dood, worden de vogels gevonden om worden belemmerd, abnormale veerontwikkeling, huidverkleuring, buikzwelling, buikwaterzucht (vloeistof in de buik), uitbreiding van de lever met gelokaliseerde gebieden van levernecrose (celdood), en verspreide gebieden van bloeding te hebben. In sommige uitbarstingen, valt het virus de kleine hersenen (een gedeelte van de hersenen) aan en deze vogels zullen hoofdtrillingen tonen. Het microscopische onderzoek van de weefsels van deze vogels openbaart de organismen van de virusopneming in cellen van veelvoudige orgaansystemen, met inbegrip van de lever, de milt, de nier, de veerfollikels, de huid, de slokdarm, de hersenen, en heart.2,3,4,9,10,28,29 Niet elke zal budgerigar besmet met APV sterven. Sommige overlevenden zullen nooit klaarblijkelijk ziek worden en zullen geen tekens van besmetting tonen. Andere nestlings zullen er niet in slagen om hun primaire en secundaire vleugelveren en/of hun staart feathers.3,18,22 te ontwikkelen Deze vogels als agenten of creepers zijn bedoeld en deze vorm van de ziekte is beschreven als Franse molt. Het is uiterst belangrijk om op te merken dat een ander virus, het Bek Psittacine en Virus van de Ziekte van de Veer, gelijkaardige tekens kunnen ook veroorzaken. Het is mogelijk dat één of meerdere extra ziekten, veerziekte in nestling kunnen ook veroorzaken budgerigars. Niet schijnen alle budgerigars even vatbaar voor besmetting en ziekte te zijn. In één studie in de Verenigde Staten, werden Engelse budgerigars zelden gevonden om met APV worden besmet hoewel zij met andere vogels gehuisvest werden die virus.44 afwerpen De papegaaien van Nonbudgerigar De papegaaien van Nonbudgerigar zijn ook vatbaar voor vogelpolyomavirus infection.5,17,20,32,33,58 wat voor ziekte, terwijl anderen zelden hoogst vatbaar zijn indien ooit ziekte ontwikkel (de apv-Ziekte van de Lijst komt 1).37 in deze vogels op verschillende leeftijden in verschillende vogels voor (Fig. 1). In conures, komen de sterfgevallen typisch in vogels voor dan minder 6 weken van leeftijd. De sterfgevallen in macaws en eclectuspapegaaien komen in vogels voor 14 weken en jonger. De meesten, misschien allen, van verloren nestlings zijn handfed.5,17,20,39 Besmette nestlings lijken gezond, plotseling tonen zeer weinig premonitory tekens, en toen matrijs. Wanneer de tekens voorkomen, gaan zij dood tegen slechts een paar uren te werk. Observant eigenaars kunnen het vertraagde gewas leegmaken, zwakheid, een algemene bleekheid, of het kneuzen opmerken onder de huid in de voorafgaande uren vóór dood. De gele verkleuring van urates is een andere zeldzame observation.5,17,20 Dr. Susan Clubb kon voorspellen welke vogels, tot 24 u vóór hun dood, door het groeien veren terug te trekken zouden sterven. De vogels die ziekte ontwikkelen zouden uitgebreid van de veer follicle.5 aftappen De bevindingen van de lijkschouwing omvatten algemeen algemene bleekheid met onderhuidse en subsersoal bloeding en uitbreiding van de milt en de lever. Minder algemeen, acites en de pericardiale uitstroming kan aanwezig zijn. Het microscopische onderzoek van de weefsels openbaart uitgebreide gebieden van necrose (celdood) in de lever. De de opnemingsorganismen worden van het virus gevonden in de milt, de mesangial cellen van de nier, en de cellen Kupffer van de lever. De necrose van miltcellen is vaak massief. Minder algemeen, wordt de virusopneming gevonden in andere orgaansystemen met inbegrip van de veer follicles.5,17,20 een immuun glomerulopathy complex in een significant percentage vogels met deze ziekte voorkomt. Deze complexen bevatten antilichaam en virale proteins.36,43 Lovebirds De ziekte APV in lovebirds is verschillend genoeg om speciale aandacht te verdienen. Als budgerigar, komt deze ziekte in nestling vogels voor en de opnemingsorganismen kunnen in veelvoudige organen worden gevonden. In tegenstelling tot budgerigar, kunnen de vogels tot 1 jaar oud ook affected.32 zijn Deze ongebruikelijke leeftijdsgevoeligheid niet volledig is verklaard. Nochtans, in minstens sommige van deze oudere vogels, komt de gezamenlijke besmetting met PBFDV ook voor en kan ziekte APV in een vogel toelaten die anders tegen it.34,41 bestand zou zijn
DE ZIEKTE VAN DE VERZEN VAN DE BESMETTING Het is duidelijk geworden dat de besmetting en de ziekte niet synoniem zijn. Vele vogels worden besmet door het virus maar slechts bepaald, en soms klein, zal het percentage deze vogels disease.6,7,30,44,48 ontwikkelen of de ziekte zich afhankelijk is van de besmette soorten vogel zal ontwikkelen, de leeftijd van de besmette vogel, of die vogel ook besmet met PBFDV is, en andere factoren die onduidelijk blijven. De vogels die besmet zijn en geen ziekte nog ontwikkelen hebben virusreplicatie binnen hun organismen en loodsvirus in hun het dalen voor een periode van time.6,7,30,44,48 de tijdsduur dat virus het afwerpen, opnieuw, afhangt van de leeftijd de vogel op het tijdstip van besmetting en de soorten van bird.6,7,48 voorkomt Besmetting in Budgerigars Zoals eerder vermeld, in de Verenigde Staten, schijnt de Engelse verscheidenheid van budgerigar om één of andere resistence aan APV infection.44 te hebben de meest verwoestende uitbarstingen van ziekte in grote commerciële aviaries van de Amerikaanse verscheidenheid van budgerigar voorkomen waar de vogels in ruimten gekweekt worden die tientallen bevatten of honderden van vogels vrij-flighted. Zowel zijn nestling als volwassen budgerigars vatbaar voor besmetting. De dood, echter, is beperkt tot jonge vogels tussen de leeftijden van 10 en 25 dagen. Het nestling mortaliteits (dood) tarief is vaak hoog en kan 100% naderen wanneer het virus eerst aan aviary wordt geïntroduceerd. Als er geen interventie is, in verdere het fokkenseizoenen zullen de mortaliteitstarieven dalen maar de productie zal altijd depressed.34,37,38 blijven De vogels die besmetting overleven kunnen abnormale veervormige structuur hebben of volledig Overlevenden lijken healthy.18,32,38 afwerpen virus in hun het dalen en waarschijnlijk hun huid en veer dander maximaal 6 maanden nadat het afwerpen van het Virus infection.38 met het begin van seksuele rijpheid of tijdens de eerste het fokkencyclus ophoudt. De besmettingscyclus wordt dan gehandhaafd door het afwerpen van virus door nestlings en jonge volwassen vogels. Aldus, worden de vogels blootgesteld aan het virus onmiddellijk na broedsel en hebben virus dat in hun bloed doorgeeft tegen de tijd dat zij 7 tot 10 dagenold.37 Beginnelingen zijn en de jonge volwassen vogels ook belangrijke bronnen van virusblootstelling voor andere vogels zijn wanneer zij aan vogel tonen, vogel marts worden genomen, en verkocht aan huisdierenopslag. Men heeft voorgesteld dat de eitransmissie van APV in budgerigar.10,56 voorkomt Deze conclusie op 2 observaties gebaseerd is. Eerst, intra kernopnemingsorganismen waar gemeld in day-old nestlings voorstellen die dat deze vogels virus het groeien in hen hadden alvorens zij hatched.2 ten tweede, in een klinische proef, eieren werden verwijderd uit een troep van budgerigars ervarend een uitbarsting van ziekte en onder de kippen van een schone troep werden geplaatst. De jongelui van deze eieren ontwikkelde later ziekte. De ervaring van deze auteur, echter, steunt deze conclusie niet. Ik heb opnemings geen organismen in vogels dan minder een oude week gezien. Ook, is er een andere interpretatie voor de resultaten van de klinische proef. Als de overgebrachte eieren met virus werden vervuild, dan konden de kuikens bij broedsel blootgesteld te zijn. Bovendien, eten de budgerigar kippen eishells. Aldus konden zij geworden zijn besmet en dan overgegaan de besmetting op hun jongelui. In een document dat ik in Utrect, Nederland heb voorgesteld, vond ik zeer lage concentraties van DNA APV in één of andere embryo's en zeer jonge nestling budgerigars.37 Dit gegeven ook is gebruikt om voor te stellen dat eitransmissie occurs.56 Deze vogels nooit ontwikkelde ziekte en later, ik vond dat één van de reagentia die in dit werk worden gebruikt met virale DNA werd vervuild. Daarom op dit punt in mijn begrip van ziekte APV in de budgerigar en andere soorten, ben ik van mening dat er slechts zeer beperkt en door de omstandigheden bewijsmateriaal is dat de eitransmissie voorkomt. Dr. Branson die Ritchie, mijn gegevens aanhaalt, heeft verklaard dat budgerigars de enige vogel die onophoudelijk besmet met APV is en bronnen van virus voor life.56 in het rechtvaardigen van deze conclusie blijft Dr. Ritchie één van mijn publicaties aanhaalt zijn, 38 maar another.42 in de eerste publicatie negeert, 38 vond ik dat viruscDna in weefsels van budgerigars op zijn minst aan de leeftijd van 4 jaar zou kunnen worden ontdekt. Concentraties van het virus waren hoogst in 6 maanden oude vogels, maar verminderden in vogels kwekend 4 maanden en waren nog lager in vogels onophoudelijk kwekend 17 maanden. Hoewel viruscDna in vogels van alle leeftijden werd gevonden, was het niet duidelijk dat de oudere ervaren het fokkenvogels eigenlijk virus afwierpen. In mijn tweede studie, 42 nam ik oudere het fokkenvogels dat nieuw wij met virus waren besmet en rustte hen van het fokken 7 maanden. Deze vogels werden toen toegestaan om te kweken en hun jongelui werd gecontroleerd voor tekens van besmetting en de ontwikkeling van antilichaam aan het virus (een aanwijzing van besmetting). Geen van de 107 jonge vogels die door deze worden geproduceerd besmette budgerigars eerder ontwikkelde ziekte. Daarom moeten wij besluiten dat de oudere ervaren budgerigar kwekers geen bronnen van virusbesmetting zijn en zelfs als de kleine concentraties van viruscDna in hun organismen kunnen worden gevonden, werpen zij actief niet het virus af. Besmetting in nonbudgerigar papegaaien De vatbare vogels besmet met besmetting APV zullen sterven. Zelden, zal een vatbare vogel voorbijgaande tekens hebben en survive.5 in vogels bestand tegen ziekte, besmetting is unapparent. In deze vogels, kan virale DNA eerst in bloed worden ontdekt waarna wordt het ontdekt in cloaca.7,8,48 de Rioolsteekproeven bij tussenpozen kunnen negatief op het punt staan, maar over het algemeen zal het bloed positive.7,8,48 wanneer de vogel is op te houden afwerpend blijven, zal het bloed negatief worden en binnen een week of twee, zullen de rioolzwabbers ook negative.48 de tijdsduur worden dat de vogels bloed zijn en het rioolpositief van de soorten vogel en de leeftijd afhankelijk is dat het besmet was. Het verschijnt, grotendeels, dat ouder de vogel op het tijdstip van besmetting, korter de duur van shedding.7,8,48 is Conures: Velen, misschien meesten, blootgesteld aan APV bij zes weken van leeftijd of de jongere conurenestlings zullen ziekte ontwikkelen en zullen sterven. In vogels ouder dan zes weken, veroorzaakt APV een unapparent besmetting (Fig. 1). In conures, worden unapparent besmettingen het best ontdekt door het bloed voor viruscDna te onderzoeken. Het afwerpen van het virus kan 4 tot 8 weken in de meeste vogels, maar tot 16 weken in zeldzame individual.7,8 worden verwacht Macaws: Macaws is vatbaar voor besmetting APV en ziekte tot ongeveer 14 weken van leeftijd, waarna is de besmetting unapparent. De piek mortaliteit in macaws komt van 4 tot 8 weken van leeftijd voor (Fig. 1). Unapparently besmette vogels zal bloedpositief en cloacapositief worden. In een onlangs afgeronde studie, 2 blauwe en gouden nestlings die besmetting overleefden wierpen virus af 14 weken. Rood-uitgezien op beginneling twee macaws wierp virus 10 weken af. Volwassen blauw en goud macaws en hyacint macaws die voor 6 weken of minder wordt afgeworpen. De nestling vogels werden bloed negatieve eerste, toen negatief op rioolswab.48 De papegaaien van Eclectus: De besmetting van anders gezonde nestling eclectuspapegaaien zal hun dood veroorzaken als zij minder dan 14 weken oud zijn (1). De lijst-Specifieke studies over de lengte die van virus in deze vogels afwerpt zijn geen done.39 geweest Cockatoos: Als algemene verklaring, zijn cockatoos van om het even welke tijd hoogst vatbaar voor besmetting met APV, maar zijn uiterst bestand tegen ziekte. Gezonde volwassen cockatoos worden verwacht om geen ziekte ooit te ontwikkelen APV en het zelfde is waar voor nestling cockatoos in de meeste omstandigheden. In een recente studie, vond men dat nestlings van citron-kuif en paraplucockatoo die aan het virus bij minder wordt blootgesteld dan 3 weken van leeftijd abnormale veren ontwikkelden. Deze vogels toonden voorbijgaande tekens van een systemische ziekte, dan kregen met steunende zorg terug. De oudere vogels en andere cockatoosoorten bleven gezond, hoewel bijna elk van hen het afwerpen van het Virus infected.48 werden, zoals die door rioolzwabber worden bepaald, duurden 8 tot 10 weken. Het virus zou in het bloed constant tot kunnen worden ontdekt vlak alvorens af te werpen ophield. In deze groep vogels, waren de rioolzwabbers niet constant positief en verscheidene vogels die oorspronkelijk rioolpositief waren werden negatieve en toen positieve again.48 Ik heb 2 gevallen van ziekte APV in nestling cockatoos gedocumenteerd die in hun sterfgevallen resulteerden. Beide vogels werden ook besmet met PBFDV.47
BESMETTING APV EN ZIEKTE IN VOLWASSEN PAPEGAAIEN; DE VERBINDING PBFDV APV besmet gemakkelijk volwassen parrots.30,36,44,48 de Meeste besmettingen, waarschijnlijk groter dan 99,9% van toen, volledig niet-symptomatisch zijn. Deze vogels worden besmet, afgeworpen virus voor een tijdspanne, en zien nooit eruit of handelen ziek. De ziekte APV, echter, is gedocumenteerd in volwassen birds.24,25,46,50,58 zo waarom deze weinig volwassen vogels ziekte APV ontwikkelen? Het antwoord in de meeste gevallen is dat zij immunosuppressed met een gezamenlijke besmetting van PBFDV.24,25,46 zijn de auteur een uitbarsting van ziekte APV in volwassen eclectus parrots.46 heeft gedocumenteerd Alle vogels PBFDV hadden. De ziekte is ook geïdentificeerd in volwassen cockatoos, 24, 25, 34, 58 opnieuw toen deze vogels voor PBFDV werden getest, zijn zij gevonden positief om te zijn. Ik heb eerder vermeld dat jonge volwassen lovebirds met ziekte kunnen sterven APV. Opnieuw, kunnen de gezamenlijke besmettingen met PBFDV de verklaring voor zijn waarom. In de auteurservaring, bij elke gelegenheid dat de uitbarstingen APV in lovebirds zijn voorgekomen, kon PBFDV ook in aviary worden gevonden. De pbfdv-besmette vogels zijn een gemeenschappelijke bron voor APV in een aviary.44 pbfdv-Besmette vogels, als AIDS hebben de patiënten een slecht functionerend immuun systeem. Daarom als zij met APV besmet worden kunnen zij het virus ontruimen niet. Sommige van deze vogels zullen volledige geblazen ziekte APV ontwikkelen en zullen sterven. De meesten zullen voortdurend besmet worden. Deze voortdurend besmette vogels zullen onophoudelijk virus van hun huid en in hun veerstof dan afwerpen. Dit het constante virus afwerpen vervuilt het milieu en maakt het waarschijnlijk dat het in het kinderdagverblijf zal worden gevolgd. ZIJN CAIQUES MEER VATBAAR VOOR BESMETTING APV ZELFS ALS VOLWASSENEN, DAN ANDERE PAPEGAAIEN? Één van de eerste rapporten van ziekte APV in volwassen vogels documenteerde een uitbarsting waar een eclectus, een geschilderde conure, en 3 wit-doen zwellen caiques died.50 Deze vogels duidelijk apv-Ziekte hadden. Zij niet, echter, werden getest voor PBFDV. Zo weten wij niet of betekent dit dat zij normale vogels die een voorkeur voor ziekte APV hebben, waren of vogels besmet met PBFDV waren en immunosuppressed waren. Sinds die tijd, heeft de auteur een aantal sterfgevallen in volwassen caiques vernomen. Nochtans, werd geen van deze vogels getest voor PBFDV. Aldus, blijft het antwoord op deze vraag ontwijkend en vereist verder onderzoek. Omdat PBFDV histologisch bewijsmateriaal van ziekte kan niet veroorzaken, is de auteur van mening dat het dat essentieel is wanneer de ziekte APV in volwassen vogels of in soorten voorkomt waar het normaal geen probleem is, dat zij door de sondes van DNA voor PBFDV worden getest. Het TESTEN Momenteel zijn er 3 soorten tests beschikbaar voor het ontdekken van besmetting APV in vogels; serologie, onderzoek van bloed voor viruscDna, en onderzoek van rioolzwabbers voor viruscDna. Serologie De serologie is het onderzoek van het vloeibare gedeelte van bloed (plasma of serum) voor antilichamen die specifiek tegen een virus, bacteriën, of paddestoel worden gemaakt. Als een vogel besmet met APV is en overleeft, zal het antilichaam aan het Antilichaam virus.38,44,62 kan in budgerigar tegen 9 dagen na besmetting worden ontdekt ontwikkelen, in de meeste andere vogels is het antilichaam niet zeer snel aanwezig in het bloed tot 2 tot 3 weken na de concentratiesstijging van het Antilichaam infection.37 en tegen 4 tot 6 weken na besmettingsbereik kan het maximale Antilichaam concentrations.48 aan APV in het bloed voor maanden aan vele jaren worden ontdekt nadat de besmetting afhankelijk van species.38,44 Budgerigars handhaaft een antilichamentiter voor life.38 Cockatiels waarschijnlijk slechts antilichamentiters voor ongeveer 6 months.44 handhaaft nochtans, voor de meeste papegaaisoorten, het antilichaam minstens 2 tot 3 jaar na infection.44 kan worden ontdekt Zo wat vertelt de serologie APV ons? In budgerigar, vertelt het ons dat de vogel met APV werd besmet. Als de vogel een jonge volwassene is werpt het waarschijnlijk nog virus af. Als de vogel een oudere ervaren kweker is werpt het geen virus af en het waarschijnlijkst zal niet. Een positieve antilichamentiter in een cockatiel betekent dat cockatiel binnen de laatste 6 maanden is besmet en deze vogel virus kan afwerpen. In andere papegaaien, zeer weinig vertelt het ons. Als de vogel antilichaam heeft, dan weten wij dat het met virus is besmet, maar wij weten niet of de vogel virus afwerpt. Als de vogel onlangs besmet was, dan werpt het waarschijnlijk virus af. Als de vogel meer dan 16 weken geleden besmet was, dan werpt het waarschijnlijk geen virus af, tenzij het ook besmet met PBFDV is. Daarom met de uitzondering van budgerigar, is de serologie over het algemeen niet zeer nuttig in het ontdekken van virus dat vogels afwerpt. Jammer genoeg, is deze test ongepast gebruikt in het verleden. De auteur is zich bewust van mensen die hun seropositieve vogels zonder te begrijpen of weggegeven hebben gedood dat zij noodzakelijk geen virus afwierpen. De auteur is ook betroffen dat niet alle serologic analyses het zelfde zijn. De test die door de meeste onderzoekers wordt gebruikt is een analyse van de virusneutralisatie. Deze test meet zowel IgG als IgM en schijnt zeer de bevestigingsanalyse van de accurate.14,30,38,4å aanvulling te zijn ook is ter beschikking gesteld voor het testen van papegaaiserum (het Veterinaire Medische Laboratorium Diagnositic van Texas, de Post van de Universiteit, TX). In een vergelijking tussen de analyse van de virusneutralisatie en de analyse van de aanvullingsbevestiging, was de analyse van de aanvullingsbevestiging slechts in overeenstemming met analyse 60% van de virusneutralisatie van time.41 bij dit het schrijven de auteur sterk dierenartsen van het gebruiken van deze analyse van de aanvullingsbevestiging voor serologie APV ontmoedigt. Pcr analyse van rioolzwabbers en bloed. De polymerasekettingreactie, of PCR, zijn een analyse die een ongelooflijk belangrijk hulpmiddel voor de diagnose en de controle van besmettelijke ziekten is geworden. Deze analyse neemt een lage concentratie van DNA APV en vergroot het aan een concentratie die kan worden ontdekt. Daarom als weinigen kunnen 10 exemplaren van het virus worden ontdekt als de test behoorlijk preformed.35 is de gevoeligheid van deze test één van zijn grootste sterke punten evenals één van zijn grootste zwakheden is. Het potentiële probleem met deze analyse is dat zelfs de kleinste verontreiniging van de steekproef, of bij de inzamelingsplaats of in het laboratorium in een negatieve steekproef resulteren zal die positief wordt. Daarom als men veelvoudige vogels test, wordt het zeer gemakkelijk om de steekproef van een negatieve vogel te krijgen die met het veerstof of de droge faecaliën van een positieve bird.48 wordt vervuild Welke PCR analyse beter is? De originele ontdekking dat APV in de levende vogel zou kunnen worden ontdekt werd gemaakt door Dr. Frank Niagro bij de Universiteit van Georgia.30 tot hij en zijn medewerkers vonden dat APV in rioolzwabbers van unapparently besmette vogels zou kunnen worden ontdekt. Deze technologie werd vergunning gegeven aan de Verwante Laboratoria van het Onderzoek (Drs. Dahlhausen en Radabaugh) en is aangeboden door hen 5 jaar. Tijdens dit keer, hebben deze wetenschappers zich en beter deze analyse gewijzigd en ontdekt dat DNA APV ook in het bloed van vogels kan worden ontdekt onlangs besmet met APV.6,7 de op bloed-gebaseerde PCR analyse zwaar door Dr. Ritchie is gekritiseerd en hij ook zijn wetenschappelijke geldigheid heeft gevraagd. Zijn kritiek is ongegrond. Zowel het bloed als cloacapcr - de analyses zullen de meeste vogels opnemen die virus afwerpen. Zo wat men u aan het schermvogels zal kiezen? In een onlangs afgeronde studie, vergeleken Drs. Dahlhausen en Radabaugh en zelf rioolviruspcr, bloedpcr en serology.48 van alle vogels (50) die met veelvoudige tests werden onderzocht, namen beide tests alles behalve 1 van de vogels op die seroconverted. Niet waren alle vogels positief op beide tests elke keer. In cocaktoos en conures, vond men dat de vogels met bloedpcr constant positief bleven, terwijl verscheidene bij tussenpozen positief op de rioolzwabber waren. Aangezien het virus van de vogel werd ontruimd, werd het bloedonderzoek eerst negatief en de rioolzwabber werd negatieve 2 tot 4 later weken. Daarom voor deze soorten, adviseer ik dat bloedpcr als onderzoekshulpmiddel wordt gebruikt. Als het positief is, zou de vogel in 2 tot 3 maanden moeten worden opnieuw getest, als negatief, zal de vogel moeten=zou= zijn quarantined 4 extra weken en dan als vrij worden beschouwd van virus het afwerpen. In macaws, vonden wij dat in de meeste situaties beide tests positief waren. Het afwerpen en viremia van het virus hielden bijna gelijktijdig op. In de toekomst, kunnen de Vennoten van het Onderzoek een PCR analyse aanbieden die de schermen zowel bloed als rioolsteekproeven van de zelfde vogel in de zelfde reactie. Dit zou de gevoeligste analyse van all.8 moeten zijn Men heeft gezegd dat bloedpcr het testen van levende vogels na inenting of zwabbers van weefsel in onlangs ingeënte vogels die sterven, fragmenten van DNA van het vaccin zal ontdekken. Deze bewering is totaal ongeldig. Het recente werk door Drs. Dahlhausen en Radabaugh heeft aangetoond dat virale DNA nooit aanwezig in het bloed van nestlings die voor APV wordt ingeënt is. De dierenarts moet daarom besluiten dat als een vogel positief bloedpcr is, ingeënt of niet, dat het besmet met APV is en waarschijnlijkst afwerpend virus is.
HET VACCIN APV; MISSCHIEN een HULPMIDDEL, NIET een PANACEE In het verleden de twee jaar is een vaccin dat door Dr. Ritchie en medewerkers bij de Universiteit van Georgië en het bedrijf Biommune wordt ontwikkeld op de markt geweest. De ontwikkelaars van dit vaccin bepleiten hoofdzakelijk zijn gebruik in alle papegaaien, en stellen voor dat als de adequate aantallen vogels ingeënt zijn dat wij APV als problem.1 kunnen hoofdzakelijk elimineren dit is edel, maar ontsierd, concept en velen dat een vogel zonder risico van ziekte APV om veroorzaakt valse hoop aan aviculturalists worden ingeënt en gegeven te worden dat zij hun nestlings kunnen door middel van beschermen dit alleen vaccin. In enigszins omgekeerde orde, overweeg de volgende 2 punten. Eerst, als het vaccin efficiënt is, welke vogels kan het om tegen besmetting en ziekte te beschermen worden verwacht? Ten tweede, hebben wij significante en wezenlijke gegevens om dat het vaccin voor te stellen werkt? Immunisering APV tegen ziekte te beschermen Volwassenen. Als ons doel ziekte APV door immunisering te verhinderen is, dan is het essentieel om basisbiologie te begrijpen APV. Zoals is besproken, gezonde volwassen papegaaien zelden indien ooit ziekte ontwikkel. Aldus, het inenten is de volwassen vogels om hen tegen ziekte te beschermen APV onnodig. Nestlings. Het is nestling dat wanneer besmet met APV zal sterven. Rappel, echter, dat slechts bepaalde nestling van bepaalde soorten voor ziekte vatbaar is. Om deze nestling, volgens de inentingsfabrikant te beschermen, zouden nestlings bij 5 weken of oudere en toen opnieuw 2 tot 3 weken moeten worden ingeënt later.1 die zij 4 weken na de eerste immunisering beschermd zijn geweest naar verluidt. Aldus heeft het vaccin het potentieel om vatbare kuikens tegen besmetting en ziekte in het venster van 9 tot 14 weken te beschermen. Een overzicht van Figuur 1 toont aan dat wij geïmmuniseerde conures op een genoeg leeftijd hen niet kunnen vroeg beschermen. Het zelfde is ook waar voor meeste macaw en eclectuskuikens. Daarom kan de immunisering APV meeste nestlings tegen besmetting en dood beschermen niet als zij aan het virus vóór de leeftijd van 9 weken worden blootgesteld. Voor macaws en eclectuspapegaaien die in een virus-free milieu wordt gefokt dan die naar een zeer riskant milieu bij 9 weken van leeftijd wordt verplaatst, kan de immunisering hen van bescherming tegen besmetting voorzien. De vraag ons dan, doen kunnen wij voor volwassen immuniseren vogels zodat zij antilichaam door de eidooier zullen doorgeven en hun jongelui tegen besmetting zullen beschermen? Dit is een geldige en belangrijke vraag die geen volledig antwoord heeft. In budgerigar, het antilichaam hebben de positieve ouders nog jongelui die ziekte ontwikkelen. Het is getoond, in deze soort papegaai, heeft dat het antilichaam overgebracht naar het ei maar bereikt niet de kuikens circulation.40 wij weten niet of brengen andere papegaaien antilichaam naar hun kuikens over door het ei. Als zij, verscheidene punten moeten worden nagedacht. Eerst, moeten de antilichamenconcentraties in volwassen bloed genoeg hoog zijn om in significante concentraties van antilichaam te resulteren dat opnemen in de dooier is. Daarom zouden de volwassen vogels dicht bij het begin van het fokkenseizoen moeten worden geïmmuniseerd elk jaar. Om het even welke verstoring van het fokkenvogels op dit moment kan worden verwacht om sommige negatieve gevolgen te hebben. Een tweede punt dat moet worden overwogen is dat wij weten niet of zal het antilichaam alleen beschermen tegen besmetting. Nochtans, als wij veronderstellen dat het doet en het antilichaam wordt overgebracht naar het kuiken door het ei, dan kan de passieve overdracht kuikens ongeveer 5 weken na broedsel mogelijk beschermen. Immunisering tegen besmetting te beschermen. In volwassen vogels en vele nestlings, is de besmetting APV niet-symptomatisch. Maar toch werpen deze asymptomatisch besmette vogels virus af en kunnen het virus veroorzaken om in aviary en het kinderdagverblijf uit te spreiden. Daarom kunnen de vogels die uit uw bezit worden verwijderd, aan andere vogels, blootgesteld en dan op het bezit teruggekomen, van het vaccin profiteren APV. Om hen behoorlijk te beschermen, moeten zij tweemaal worden ingeënt, beginnend minstens 4 weken vóór blootstelling aan andere vogels. De vogel marts, vogel toont, en de vergaderingen zijn allen van de vogelclub potentiële trefpunten voor transmissie APV om voor te komen. Herinner me, kan een vogel die polyomavirus afwerpt volledig gezond kijken. Immunisering van momenteel besmette of eerder besmette vogels. Vroeg in ons begrip van APV, stelde men voor dat de vogels die virus afwierpen onbekwaam waren om een aangewezen immune response.30 op te zetten het toen werd voorgesteld dat de immunisering deze vogels zou veroorzaken ophouden afwerpend virus. Vandaag verschillend het weten wij. Al bewijsmateriaal toont aan dat zodra besmet met APV, de vogels snel hoge concentraties zo van antibody.48 veroorzaken, zal het immuniseren van een vogel reeds besmet met APV niets doen. Gebaseerd op alles dat wij over virusbesmettingen andere dieren kennen, resulteert de natuurlijke besmetting met een virus in permanente immuniteit. Daarom is het stomp om een eerder besmette vogel in te enten aangezien het reeds beschermd is. De één uitzondering op deze regel is de mogelijkheid om kippen in te enten om hun antilichamentiters te verhogen zodat hun eieren hogere antilichamenconcentraties zullen bevatten. Zal het vaccin APV tegen besmetting en ziekte beschermen? Dit is een uiterst belangrijke vraag die nog om voldoende aan mijn tevredenheid heeft worden beantwoord. Wat weten wij? Wij weten dat verscheidene experimentele vaccins in het veroorzaken van een sterke antilichamenreactie in eerder besmette birds.51,53,54 nochtans succesvol waren, in vogels die geen bewijsmateriaal van een vorige besmetting hadden, was de antilichamenreactie op inenting minimal.53 in een andere proef, werd een experimenteel vaccin getoond om een vrij sterke antilichamenreactie in antilichaam negatieve birds.55 te veroorzaken het ook zou moeten worden aangehaald, echter, dat al deze vogels in inzamelingen waren APV eerder actief waren geweest waren. Zoals is besproken, sluit de afwezigheid van antilichaam niet de mogelijkheid van vorige besmetting uit. Aldus konden veel van deze vogels eerder besmet te zijn. De reactie op het vaccin kan een anamnestische reactie en niet een primaire reactie geweest zijn. De capaciteit van het huidige commerciële vaccin is om een antilichamenreactie in naïeve vogels te veroorzaken niet gemaakt openbaar. Als wij verlenen dat het vaccin een adequate antilichamenreactie in de naïeve vogel kan veroorzaken, en opnieuw de gegevens niet afdoend zijn dat het, kan het vaccin echt tegen besmetting beschermen? In de eerste studie die wordt gedaan om een vaccin evalueren, waren 4 blauwe en goud macaws geïmmuniseerd en 2 werden gebruikt aangezien controls.52 Twee vogels inentte en één van de controles werd intracloacally uitgedaagd met levend virus mondeling en. De het blijven 3 vogels werden uitgedaagd met virus door intramusculaire injectie. Na de aanvankelijke uitdaging, ontwikkelde geen van de vogels ziekte. Op dit punt werd een intraveneuze injectie van het virus beheerd en nog ontwikkelden de vogels geen ziekte. Unvaccinated kuiken dat door de mondelinge en rioolroute wordt uitgedaagd had virus in zijn riool 2 dagen. De ingeënte kuikens daagden de zelfde manier uit niet. Unvaccinated kuiken bepaald virus door een intramusculaire injectie had virale DNA in zijn cloaca op dag 2 en 3 na besmetting, de ingeënte kuikens waren negatieve cloaca. De ingeënte kuikens ontwikkelden een lage antilichamentiter, unvaccinated kuikens ontwikkelde gematigde antilichamentiters. Gebaseerd op deze uiterst beperkte proef besloot men dat het vaccin dat tegen besmetting wordt beschermd. De verdere inenting en besmettingsslepen zijn ook gemeld gedaan te zijn, maar het gegeven is niet verstrekt voor nauwkeurig onderzoek door wetenschappelijke community.54 in deze slepen, worden de gelijkaardige resultaten gezegd gevonden te zijn, maar opnieuw, stierven de uitgedaagde vogels niet. Zo waar bevinden wij ons? De gegevens die wij zijn in het gunstigste geval schetsmatig hebben gehad. Een eerste proef met teveel behandelingsgroepen en ook weinig vogels, niemand waarvan stierf, heeft twijfelachtige resultaten opgeleverd. Andere proeven zijn ontweken aan, maar niet genomen openbaar. Tot slot is geen van de controlevogels die in de slepen zijn uitgedaagd APV gestorven. Daarom weten wij werkelijk wat niet deze inenting kan doen. Tot wij betere gegevens hebben, ben ik van mening dat de dierenartsen de cost;benefitverhouding met het daadwerkelijke risico van besmetting en ziekte op een geval per geval basis moeten zorgvuldig wegen alvorens dit vaccin te adviseren. Als de cliëntenvogels bij zeer riskant voor besmetting zijn, dan gebruik het. In andere situaties kunt u verkiezen om het bij allen niet te gebruiken.
DE PREVENTIE VAN DE ZIEKTE Aviary Nonbudgerigar Elke aviary zal in zijn samenstelling van vogels en beheer uniek zijn. Maar de ziektepreventie zal altijd afhangen van een saldo van het testen, het gebruik van quarantaine, en de technieken van het gezond verstandbeheer. 1. In aviaries waar de grotere papegaaisoorten worden gefokt. Aviculturalist zou moeten worden aangemoedigd niet om te houden en te kweken budgerigars, lovebirds, en cockatiels. Als deze soorten moeten worden gehouden, zou elk van deze vogels voor besmetting moeten worden getest APV. Budgerigars kan door serologie, lovebirds en cockatiels door bloedpcr worden getest. 2. Aviculturalists zou sterk moeten worden aangemoedigd om hun eigen babys slechts op te heffen en babys uit andere bronnen op hun bezit niet te brengen. 3. Ideaal gezien, zouden de vogels niet van aviary worden bewogen, moeten aan andere vogels worden blootgesteld, en aan aviary zijn teruggekeerd. Als dit gaat worden gedaan, dan moeten de het terugkeren vogels zijn quarantined en testten. 4. Als de vogels uit en toen terug op aviary gaan worden bewogen. Zij moeten zijn 9 weken oud tweemaal of ouder en ingeënt bij 4 weken en 2 weken alvorens zij aviary verlaten. 5. De controle van het verkeer in aviary zou moeten zijn dusdanig dat APV een beperkte kans van beweging van volwassen vogels aan nestlings heeft. 6. Alle nieuwe vogels die aviary ingaan moeten zijn quarantined en testten voor APV door PCR alvorens zij met de het fokkenvogels worden aangebracht. De aangewezen soorten zouden ook voor PBFDV moeten worden getest. Zouden alle volwassen vogels op aviary moeten worden geïmmuniseerd? Dit is een belangrijke en moeilijke vraag. In de ervaring van de auteur, als APV eerder in aviary aanwezig is geweest, zijn de meeste volwassen vogels (60-90%) eerder besmet en geweest natuurlijk Immunisering immune.38,44,48 van deze vogels zouden zijn van weinig voordeel. Als APV niet in aviary aanwezig is geweest, dan zou een immuniseringsprogramma van voordeel kunnen zijn als aviary bij zeer riskant voor blootstelling is. Zouden alle volwassen vogels in aviary voor besmetting APV moeten worden getest? In een ideale situatie waar het geld geen factor was, zou het antwoord ja zijn. Bovendien zouden de aangewezen soorten ook voor PBFDV moeten worden getest. De PBFDV besmette vogels zullen zowel PBFDV als APV continually.41 zo afwerpen, zal het testen voor PBFDV in de aangewezen soorten zowel de bedreiging van PBFDV elimineren als zal de bedreiging van APV verminderen. In het algemeen, duurt het virus dat in vogels buiten budgerigars afwerpt en cockatiels dan minder 12 weken. Jammer genoeg, kunnen sommige zeer zeldzame individuen virus voor langere periodes van time.6,44 afwerpen Deze auteur een paar nanday conures en 2 Bourke parakeets heeft geïdentificeerd dat werden gevonden afwerpend virus op drie rioolsteekproeven 6 maanden apart.44 als het virus op lange termijn afwerpen een daadwerkelijk fenomeen, zelfs in een uiterst klein percentage besmette vogels, het testen van alle vogels of zorgvuldig kinderdagverblijfbeheer is in het verhinderen van nestling blootstelling essentieel zullen zijn. Een ander beheersinstrument dat ziekte APV in het kinderdagverblijf kan verhinderen zou alle eieren van de volwassenen moeten trekken en de incubator broedt hen uit. Zoals voordien is besproken, is deze auteur van mening dat de eitransmissie of zeldzaam of onbestaand is. Het verhinderen van Besmetting APV en Ziekte in Aviaries Budgerigar 1. Zorg ervoor dat APV niet reeds aanwezig is. Selecteer een representatief aantal vogels in de inzameling en hebben hen getest door serologie voor bewijsmateriaal van besmetting. 2. Alle budgerigars die aviary ingaan zouden seronegatief moeten zijn. 3. Beperk zorgvuldig al beweging van vogels aan en uit het bezit. a. Als aviary commerciële aviary is, zouden de handelaars, de personen van de voerverkoop, de leveringsvrachtwagens, en andere vogelkwekers van aviary volledig moeten worden verboden. De jonge vogels zouden die aan de vogelhandelaar worden genomen en verworpen niet aan aviary moeten zijn teruggekeerd. b. Als aviary hoofdzakelijk kweekt toon budgerigars, dan zouden alle vogels die naar de show gaan moeten zijn quarantined tot het eind van het showseizoen en getest door serologie alvorens zij aan de het fokkenkolonie zijn teruggekeerd. c. Een wijzigen-levend vaccin kan beschikbaar zijn ooit in de toekomst voor budgerigars. Dit vaccin kan nuttig voor blijken budgerigars toon. Toon de vogels een minstens maand vóór het showseizoen zouden moeten worden geïmmuniseerd waren te beginnen. Tot de waarde van dit vaccin wordt bewezen, zouden deze vogels door rioolzwabber of bloedpcr moeten worden getest alvorens is teruggekomen op de inzameling. d. Het potentiële gebruik van een gewijzigd levend vaccin in een commerciële troep is voorgesteld, maar zijn daadwerkelijke waarde zal moeten worden bewezen. Het immuniseren duizenden vogels zullen intensief en potentieel zeer dure arbeid zijn. Opnieuw, zal het slechts aan aviaries ten goede komen die van de ziekte en niet de besmette vogels aanvankelijk vrij zijn. Het verhinderen van Ziekte APV in de Opslag van het Huisdier De huisdierenopslag is één van de gemeenschappelijkste plaatsen waar de uitbarstingen APV voorkomen. De meeste huisdierenopslag krijgt hun vogels uit veelvoudige bronnen, verkopen zij budgerigars, lovebirds, en cockatiels, de 3 soorten die waarschijnlijk zullen virus afwerpen, en vele opslag zal vatbare soorten verwerven wanneer zij nog nestlings zijn. Om ziekte te vermijden, kan de huisdierenopslag verscheidene strategieën gebruiken. 1. De gemakkelijkste en beste methode om ziekte APV in de huisdierenopslag te verhinderen is slechts gespeende nestlings te kopen. Deze vogels zullen oud genoeg zijn dat indien besmet met APV zij geen ziekte zullen ontwikkelen. 2. Als unweaned moeten nestlings worden gekocht, zouden zij buiten de opslag tot gespeend moeten worden opgeheven. 3. Als nestlings in de opslag moeten zijn, zouden zij van alle andere vogels, en een persoon moeten worden gescheiden die wordt aangewezen om zorg van hen en geen andere vogels te nemen. Het publiek zou niet deze vogels moeten mogen behandelen. 4. De inenting kan in macaws en eclectuspapegaaien nuttig zijn die bij 5 en 7 weken wordt geïmmuniseerd oud, als zij niet in de opslag worden gebracht alvorens zij 9 weken oud zijn.
CONTROLE VAN UITBARSTINGEN APV Controle in Aviary Nonbudgerigar. In de meeste gevallen, zodra APV aan een kinderdagverblijf wordt geïntroduceerd snel uit spreidt het, zodat tegen de tijd dat het eerste geval het meest van nestlings wordt erkend reeds besmet zijn. Dit concept is belangrijk om 2 redenen. Eerst, zal de inenting op dit punt geen goed doen. Ten tweede, zal het testen tijdens de uitbarsting bewijzen slechts dat het virus wijd wordt verspreid. Om geld te besparen, in de meeste gevallen, zou aviculturalist moeten worden aangemoedigd om het testen te reserveren om te bepalen bij het afwerpen wordt tegengehouden en de kuikens kunnen worden verkocht. Weinig kan worden gedaan blootgestelde kuikens van ziekte houden. Nochtans, zouden inspanningen moeten worden geleverd om hygiëne, uitgespreide uit vogels, gebruiks individuele spuiten te verbeteren voor hand-voedende individuele kuikens. Het belangrijkste element aan controle van uitbarstingen APV is op te houden brengend babys in het kinderdagverblijf. De kuikens kunnen in het nest worden verlaten dat door de dat moet worden opgeheven of naar een andere op te heffen faciliteit worden moet getrokken en worden verzonden. Het blijft onduidelijk waarom, maar de ouder-opgeheven kuikens (maar lovebirds en budgerigars) worden gemeld om geen ziekte te ontwikkelen APV. Het overleven de kuikens zullen virus 8 tot 14 weken, zelden zolang 16 weken afwerpen. Alle kuikens zouden moeten negatief door bloedpcr worden gevonden en dan voor extra 2 weken worden gehouden alvorens wordt verkocht. Nadat de uitbarsting heeft opgehouden, moet een dichte inspectie van aviary worden gedaan. De mogelijke bronnen van het virus moeten van aviary worden geïdentificeerd en worden getest of worden geëlimineerd. Het uitgebreide schoonmaken en de desinfectie van het kinderdagverblijf zullen ook moeten worden gedaan. In aviaries waar de onderliggende bron van ziekte is geëlimineerd, kunnen de verdere het fokkenseizoenen van de ziekte vrij zijn. Controle van APV in Aviaries Budgerigar. De cyclus van besmetting en ziekte in budgerigar aviary wordt gehandhaafd door virus van jonge volwassen vogels en nestlings.35 af te werpen het loodsvirus het milieu vervuilt en de jonge vogels zijn waarschijnlijk besmet zodra zij uitbroeden. Om de cyclus te breken, zou het kweken moeten worden tegengehouden, verwijderd de jonge vogels uit aviary, en de ervaren volwassen vogels die naar een schoon milieu worden verplaatst. Na verscheidene maanden, als de faciliteit voldoende wordt gedesinfecteerd, kunnen de gevestigde kwekers aan het werk again.42 worden gezet Het is belangrijk om op te merken dat desinfecterend een kleine schuur, de loods, of andere houten structuur en houten nestdozen in het gunstigste geval moeilijk zijn. Het gebruik van formaldehydegas kan noodzakelijk zijn. Dit type van desinfectie moet slechts door iemand met uitgebreide ervaring met deze hoogst giftige stof worden gedaan. BESMETTING APV EN ZIEKTE IN VOGELS NONPSITTACINE Er is geen twijfel dat één of meerdere vogelpolyomaviruses nonpsittacinevogels kunnen besmetten. Verscheidene soorten van passerines zijn gedocumenteerd om klassieke APV disease.11,12,13,19,21,27,63 in de auteurservaring te hebben, zijn de troepen van Gouldian finches misschien op grootste risico. Opnieuw in de ervaring van de auteur, is de mortaliteit beperkt tot nestling en jonge volwassen finches tijdens één het fokkenseizoen, maar niet in het volgende jaar opnieuw gezien. Het overleven de vogels hebben gematigde niveaus van antilichaam die een lovebird afgeleide APV zullen neutraliseren. DNA APV werd in de weefsels van één vink met PCR inleidingen ontdekt die uit de psittacineapv opeenvolging worden afgeleid voorstelt, die dat deze vogel met een psittacinevariant werd besmet. Nochtans, suggereren andere studies dat een ander beduidend verschillend virus passerines kan ook besmetten. Onlangs, is groene aracaris gedocumenteerd met ziekte APV. De analyse van de opeenvolging van dit virus stelt voor dat het een psittacine APV was die om wat onbekende reden in een afwijkende gastheer overstak. Aangezien de partner van de vogel nooit bewijsmateriaal van besmetting ontwikkelde, stipuleerde men dat de besmette vogel immunosuppressed.23 kan geweest zijn Het is uiterst storend, dat APV onlangs bij kip in Europe60 is gedocumenteerd en Verenigde States.16 hoe dit virus heeft bereikt deze bevolking niet gekend is. Deze auteur, echter, werd voorzien van secties van huissparrow (Passer domesticus) van Maryland.41 Deze vogel kenmerkende letsels van ziekte APV die had, de mogelijkheid van besmetting APV in wilde vogels opheft.
CONCLUSIES Vogelpolyomavirus is één enkel virus met een brede gastheerwaaier. Zijn capaciteit om ziekte in vogels te besmetten en te veroorzaken is afhankelijk van de leeftijd van de vogel, de soorten van de vogel, de immune status van de vogel, en andere slecht begrepen factoren. Het is eerst noodzakelijk om de complexe biologie van dit virus vóór de vakman te begrijpen of aviculturalist kan beginnen de aangewezen strategieën te verkiezen om het te controleren. Droevig, zijn vele unsubstantiated eisen gemaakt over dit virus, het testen van APV, en de waarde van het vaccin APV. Deze eisen hebben tijd en geld om en het meest het ergst van allen gekost te weerleggen tot verwarring in aviculture en de veterinaire gemeenschappen geleid. Men hoopt dat dit artikel in een open en openhartige verhandeling zal resulteren over geen wat wij weten en over de controle van APV weten. Niemand van ons weet allen er van APV zijn op de hoogte te zijn en de nieuwe bevindingen undoubtably ons begrip van het zullen wijzigen. Het is daarom essentieel dat alle meningen in de bespreking van deze virus en ziekte worden gehoord en dat alle mogelijkheden worden overwogen. Serologie APV (de analyse van de virusneutralisatie) c/o Dr. David Phalen Department van de Grote Post van de Universiteit van Texas A&M van de Dierlijke Geneeskunde en van de Chirurgie Universitaire, TX 77843-4475 Deze analyse wordt in werking gesteld één keer in de week en vergt 4 dagen tot voltooiing. Serum of het plasma dat van het bloed wordt het gescheiden zijn noodzakelijk voor deze analyse. Er zijn $5,00 per steekproef voor deze analyse. Bloed en rioolpcr voor APV en Bloed voor PBFDV Onderzoek Assocaites 100 Reeks 101 van de Aandrijving van het Centrum Techne Milford, Ohio 45150 513-248-4700 Gevoeligheid van de Soorten van lijst 1. de Relatieve aan Ziekte APV: De Vogels van Psittacine Hoogst Vatbaar De Papegaaien van Conures Eclectus van Macaws Budgerigars ring-Necked Lovebirds parakeets Caiques Niet vaak Gerapporteerd met Ziekte De papegaaien van Lories Amazonië van Cockatiels Havik-geleide papegaai De ziekte wordt de zelden of nooit gezien Quaker Afrikaanse Grijze Papegaaien van papegaaien Cockatoos
Serologie APV (de analyse van de virusneutralisatie) c/o Dr. David Phalen Department van de Grote Post van de Universiteit van Texas A&M van de Dierlijke Geneeskunde en van de Chirurgie Universitaire, TX 77843-4475 Deze analyse wordt in werking gesteld één keer in de week en vergt 4 dagen tot voltooiing. Serum of het plasma dat van het bloed wordt het gescheiden zijn noodzakelijk voor deze analyse. Er zijn $5,00 per steekproef voor deze analyse. Bloed en rioolpcr voor APV en Bloed voor PBFDV Onderzoek Assocaites 100 Reeks 101 van de Aandrijving van het Centrum Techne Milford, Ohio 45150 513-248-4700 Gevoeligheid van de Soorten van lijst 1. de Relatieve aan Ziekte APV: De Vogels van Psittacine Hoogst Vatbaar De Papegaaien van Conures Eclectus van Macaws Budgerigars ring-Necked Lovebirds parakeets Caiques Niet vaak Gerapporteerd met Ziekte De papegaaien van Lories Amazonië van Cockatiels Havik-geleide papegaai De ziekte wordt de zelden of nooit gezien Quaker Afrikaanse Grijze Papegaaien van papegaaien Cockatoos Distributie van Gevallen APV Door Soorten & leeftijd in weken De Risicofactoren van lijst 2. Verbonden aan Uitbarstingen APV 1. De blootstelling bij vogel toont, verkoop, en markten. 2. Beweging van vogels in en uit aviary. 3. Gemengde inzamelingen van vogels. Die die vooral lovebirds bevatten, budgerigars, en cockatiels. 4. De besmette vogels van de Bek Psittacine en van de Veer Virus op het gebouw. 5. Kuikens uit diverse bronnen die in het zelfde kinderdagverblijf worden opgeheven. 6. Vogels van vatbare leeftijden in huisdierenopslag. 7. Mislukking aan quarantaine nieuwe vogels of ongepaste quarantaineprocedures. 8. Het nalaten om nieuwe vogels te testen die in aviary worden gebracht. VERWIJZINGEN 1. Anoniem: Vogel polyomavirusvaccin. De informatie van het product. Biomune Co. Lenexa, KS, 1997 2. Bernier G, Morin M, Marsolais G. Een algemene ziekte van het opnemingslichaam in budgerigar (undulatus Melopsittacus) veroorzaakt door een papovavirus-als agent. Vogel Dis 1981;25:1083-1092. 3. Bernier G, Morin M, Marsolais G: Papovavirus veroorzaakte veerabnormaliteiten en huidletsels in budgerigar: klinische en pathologische bevindingen. Kan J 25:307310, 1984 doorlichten 4. Bozeman links, Rb van Davis, Gaudry D, et al: Karakterisering van een papovavirus die van beginneling wordt geïsoleerd budgerigars. Vogel Dis 25:972980, 1981. 5. Clubb SL, Rb van Davis. Uitbarsting van een papova-als virale besmetting in een psittacinekinderdagverblijf - een retrospectieve mening. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, 1984, pp 121-129. 6. Dahlhausen B, Cs Radabaugh: Beter opsporing en beheer van vogelbesmetting Polyomavirus in psittacinevogels. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Tamper, 1996, pp 291-298. 7. Dahlhausen B, Cs Radabaugh: Moleculaire gebaseerde diagnostiek: Nieuw inzicht in PBFD en vogelpolyomavirus. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Reno, 1997, pp 199-207. 8. Dahlhausen B, Cs Radabaugh: Persoonlijke mededeling. 1997. 9. Rb van Davis, Bozeman links, Gaudry D, et al. Een virale ziekte van beginneling budgerigars. Vogel Dis 1981;25:179-183. 10. Rb van Davis: De nieuwe ziekte van Budgerigar (BFD), Proc tweeëndertigste Westelijk Gevogelte Dis Conf, Davis, 1983, pp 104. 11. Forshaw D, Wyle SL, Pas DA: Besmetting met een virus dat op papovavirus in Gouldian lijkt finches. De Dierenarts J 65:2628, 1988 van Aust. 12. Garcia A, Latimer KS, Niagro FD et al: Vogel polyomavirusbesmetting in drie zwart-doen zwellen seedcrackers (ostrinus Pyrenestes) J Assoc van Vogeldierenarts 7:7982, 1993. 13. Garcia A, Latimer KS, Niagro FD, et al: Diagnose van polyomavirusbesmetting in seedcrackers (Pyrenestes SP.) en blauwe rekeningen die (haematina Spermophaga) kruising de in situ van DNA gebruiken. Vogel Weg 23:525537. 14. Gaskin JM: De serologische diagnose van psittacine virale besmettingen. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Houston, 1988, blz. 7-10. Gaskin JM: Brief aan redacteur. J Vogelmed Surg 1996;10:101-108. Goodwin MA, Latimer KS, Speler de EG, et al: De opnemingsorganismen van Polyomavirus in kippen blindedarmepithelium. Vogel Weg 1996;25:619-625. 17. Graham DL, BW Calnek. De besmetting van Papovavirus in hand-gevoede papegaaien: virus isolatie en pathologie. Vogel Dis 1987;31:398-410. 18. Hirai K, Nonaka H, Fukushi H, et al. Isolatie van een papovavirus-als agent van jonge budgerigars met veerabnormaliteiten. De Dierenarts Sci 1984;46:577-582 van Jpn J. 19. Howerth EW, Harmon BG, Latimer KS, et al: Lijkschouwing die in 111 zwart-doen zwellen seedcrackers (ostrinus Pyrenstes) vindt van het Zoölogische Park Riverbanks, 1989-1994. Proc Gezamenlijke Conf AAZV/WDA/AAWV, Ann Arbor, 1995, pp 212-215. 20 Jacobson ER, Hines SA, Quesenberry K, et al. Epiornitic van papova-als virus bijbehorende ziekte in een psittacinekinderdagverblijf. J Am Med Assoc 1984;185:1337-1341 van de Dierenarts. 21. Johnston km, Riddell C: Intra kernopnemingsorganismen in finches. Kan J 27:432434, 1986 doorlichten. 22. Krautwald M - E, Kaleta EF: Verhouding van Franse molt en vroege virus veroorzaakte mortaliteit in nestling budgerigars, Gevogelte Assoc, Jeruzalem, 1985, pp 115 van de Dierenarts van de Wereld van het Congres van Proc het 8ste Int.. 23. Lafferty S, Wilson VG, ontwijkt A, Schmidt R, Phalen DN: Vogel polyomavirusbesmetting en ziekte in groene aracaris. Manuscript in voorbereiding. 24. Latimer KS, Niagro FD, Campagnoli RP, et al: Diagnose van de gezamenlijke vogelpolyomavirus en van de van de psittacinebek en veer besmettingen die van het ziektevirus de sondes van DNA gebruiken. J Assoc Vogeldierenarts 25. Latimer KS, Niagro FD, Steffen WL, et al: De encefalopathie van Polyomavirus in cockatoo van een Ducorps (ducorpsii Cacatua) met psittacinebek en veerziekte. J de Dierenarts Diagn investeert 1996;8:291-295. 26. Lehn H, HL Müller: Het klonen en karakterisering van budgerigar nieuw ziektevirus, een vogelpolyomavirus. Virologie 151:362370, 1986. 27. Stel het virus van R. Papova-like in vinkaviary op. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, Seattle, 1989, pp 203-207. 28. Mathey WJ, BR Cho: Trillingen van nestling budgerigars met BFD. Het Kuiken Dis Conf, Davis, 1984, pp 102 van het Westen van Proc drieëndertigste. 29. Müller H, Nitschke R: Een polyoma-als virus verbonden aan een scherpe ziekte van beginneling budgerigars (undulatus Melopsittacus). Med Micro & Immun 175:113, 1986. 30. Niagro FD, Ritchie BW, Lukert PD, et al: Vogel polyomavirus: verschil tussen het neutraliseren van antilichamentiters en het virale afwerpen in aviary. De Vogeldierenarts 1991;22-26 van Assoc van Proc. 31. Pascucci S, Maestrini N, Misciattelli N, Giovannetti L: Van het papova-simile van het DAVIRUS van Malattia ondulato nelpapagllino (undulatus Melopsittacus). Dierenarts van Clin (Milaan) 106:3841, 1983. 32. Pas DA: Een papova-als virusbesmetting van lovebirds (sp. Agapornis). De Dierenarts J 1985;62:318-319 van Aust. 33. Pas DA, Prus SE, Riddell C: Een papova-als virusbesmetting van schitterende parakeets (splendida Neophema). Vogel Dis 1987;31:680-684. 34. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Epidemiologie en diagnose van vogelpolyomavirusbesmetting. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Chicago, 1991, pp 27-31. 35. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. De kettingreactieanalyse van de polymerase voor vogelpolyomavirus. J Clin Micro 1991;29:1030-1037. 36. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Vogel polyomavirusbesmetting en ziekte: een complex fenomeen. Vogeldierenarts 1992;5-10 van Assoc van Proc. 37. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Vogel polyomavirusbiologie en zijn klinische toepassingen. Eur Conf van Proc Vogelmed & Surg 1993;200-216. 38. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. De distributie van het orgaan van vogelpolyomaviruscDna en virus-neutraliserende antilichamentiters in gezonde volwassen budgerigars. Am J Dierenarts Onderzoek 1993;54:2040-2047. 39. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: De gids van een vakman voor het vogelpolyomavirus testen en ziekte. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Reno, 1994, pp 251-258. 40. Phalen DN, Wison VG, Graham DL: Mislukking van van moederszijde afgeleide dooier IgG om opspoorbare concentraties in de serums van nestling te bereiken budgerigars (undulatus Melopsittacus). Vogel Dis 1995;39:700-708. 41. Phalen DN: Ongepubliceerde observatie. 42. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Productie van vogelpolyomavirus seronegatieve budgerigars (undulatus Melopsittacus) van seropositieve volwassenen. Vogel Dis 1995;39:897-899. 43. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Karakterisering van het vogel polyomavirus-geassocieerde immune glomerulopathy complex. Vogel Dis 1996;40:140-149. 44. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL. Overwicht van het neutraliseren van antilichaam en virus die in vogelpolyomavirus besmette papegaaien afwerpen. J Vogelmed Surg 1997;11:98-104. 45. Phalen DN, Wilson VG, Derr J, et al: Genetische diversiteit in 19 varients van vogelpolyomavirus. Voorgelegd: Algemeen Dagboek van Virologie. 46. Phalen DN, Wilson VG, Graham DL: Vogel polyomavirusziekte in volwassen eclectuspapegaaien besmet met het van de psittacinebek en veer virus. Manuscript in voorbereiding. 47. Phalen DN, Wigle W, Lafferty S, Wilson, VG: Traditionele en atypische vogelpolyomavirusziekte in twee cockatoos gelijktijdig besmet met het van de psittacinebek en veer ziektevirus. Manuscript in voorbereiding. 48. Phalen DN, Dahlhausen B, Radabaugh Cs, Stijlen D: De reactie van het antilichaam en duur van viremia en rioolvirus in psittacinevogels natuurlijk besmet met vogelpolyomavirus. Manuscript in voorbereiding. 49. Randall CJ, Minder S, DM Inglis: Papovavirus-als besmetting in budgerigars (undulatus Melopsittacus). Vogel Weg 16:623633, 1987. 50 Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al. De besmettingen van Polyomavirus in volwassen psittacinevogels. J Assoc Vogeldierenarts 1991;5:202-206. 51. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: Een polyomavirusoverzicht en een evaluatie van een experimenteel polyomavirusvaccin. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, New Orleans, 1992, pp 1-4. 52. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al. Doeltreffendheid van een buiten werking gesteld polyomavirusvaccin. J Assoc Vogeldierenarts 7:187192, 1993. 53. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: Reactie van het antilichaam en de lokale reacties op adjuvanted vogelpolyomavirusvaccin in psittacinevogels. J Assoc Vogeldierenarts 8:2126, 1994. 54. Ritchie BW, Latimer KS, Lukert PD, et al: Preventie van vogelpolyomavirusbesmettingen door inenting. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Philadelphia, 1995, pp 3-11. 55. Ritchie BW, Niagro FD, Latimer KS, et al: Een buiten werking gesteld vogelpolyomavirusvaccin is veilig en immunogeen in diverse Psttaciformes. Vaccin 1996; 14:11031107. 56. Ritchie BW, Latimer KS, Pesti D, et al: Inenting om polyomavirus in budgerigars te controleren. De Vogeldierenarts van Assoc van Proc, Reno, 1997, pp 237-245. 57. Rott O, Kroger M, Müller HL, Hobom G: Het genoom van budgerigar nieuw ziektevirus, een vogelpolyomavirus. Virologie 165:7486, 1988. 58. Schmidt AANGAANDE. et al. Morphologic identificatie van papovavirus in een moluccan cockatoo (moluccensis Cacatua) met neurologische tekens. De Vogeldierenarts vandaag 1987;1:107-108 van Assoc. 59. Sironi G, Rampin T: Papovavirus zoals splenohepatic besmetting in groene finches (chloris Carduelis). Dierenarts 110:7982, 1987 van Clin. 60. Stoll R, Luo D, Kouwehoven B, et al: Moleculaire en biologische kenmerken van vogelpolyomaviruses: isoleert van verschillende soorten vogels erop wijzen dat vogelpolyomaviruses een verschillende onderklasse binnen de polyomavirussoort vormen. J Gen Viol 74:229237, 1993. 61. Sztojkov V, Saghy E, Meder M, et al: Een megallapsitasa van okozta megbetegedesenek hazai van hullamos papagaj (undulatus Melopsittacus) papovavirus. Magy Allatorv Lapja 40:5963, 1985. 62. Wainwright Portugal, Lukert PD, Davis RD, Villegas P. Serologic evaluatie van Psittaciformes voor budgerigar nieuw ziektevirus. Vogel Dis 1987;31:673-676. 63. Hout L: Het rapport van het geval: papova-als virus in een geschilderde vink. Proc Ann Conf Assoc Avian Vet, Seattle, 1989, pp 218-219. Deze pagina die door Blackstone Aviaries wordt ontvangen.
Leest wel moeilijk de vertaling, maar daar kan ik niets aan veranderen.
Peter.
2005-03-06
-
20:00:22 
